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8604631 Canadian Journal of Cardiology 2017 22 Pages PDF
Abstract
La fibrillation auriculaire (FA) et la démence sont des enjeux majeurs de santé pour lesquels de plus en plus d'évidences montrent un lien entre FA et toutes les formes de démence. Bien qu'ils partagent de nombreux facteurs de risques, l'association semble indépendante des antécédents d'accident vasculaire cérébral ou d'autres comorbidités comme l'hypertension, l'insuffisance cardiaque ou le diabète. Les mécanismes suspectés d'expliquer l'association entre FA et démence inclus l'hypoperfusion cérébrale, l'inflammation, les facteurs génétiques et l'ischémie cérébrale silencieuse. Parmi les données probantes supportant l'hypothèse micro-embolique, on note : une augmentation de la prévalence de l'ischémie cérébrale silencieuse sur les examens d'imagerie chez les patients en FA, une association entre ischémie cérébrale silencieuse et dysfonction cognitive, ainsi qu'une relation « dose-effet » entre le nombre de lésions d'ischémie cérébrale silencieuse et le degré d'atteinte cognitive. Les thérapies préventives qui sont actuellement explorées sont les suivantes : anticoagulation, thérapie antiplaquettaire, statines, contrôle du rythme pharmacologique ou par ablation par cathéter et contrôle de la fréquence cardiaque. L'étude BRAIN AF (BlindedRandomized Trial ofAnticoagulation to PreventIschemic Stroke andNeurocognitive Impairment inAtrialFibrillation) évalue actuellement si une anticoagulation par voie orale peut prévenir le déclin cognitif chez les patients à faible risque d'accident vasculaire cérébral. Compte tenu de l'association forte et indépendantes qui existe entre FA et troubles cognitifs et les répercussions cliniques majeures, des approches préventives fondées sur des preuves.
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Authors
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