Update of the human parvovirus B19 biology

À côté de manifestations cliniques bien repertoriées telles l'éruption de la cinquième maladie et la crise erythroblastopénique, le parvovirus B19 (B19V) a vu ses tableaux cliniques s'enrichir au fur et à mesure du temps. Depuis de nombreuses années les cliniciens sont confrontés à la persistance à long terme de charges virales plasmatiques dont l'interprétation reste délicate. Alors que le B19V était décrit comme un virus peu variable au début des années 2000, la mise en évidence de souches génétiquement distinctes révélait une organisation en trois génotypes. L'ancêtre commun de tous ces génotypes serait apparu au début du xixe siècle. La réplication du B19V est stimulée par l'hypoxie, ce qui correspond bien avec sa multiplication dans la niche hématopoïétique où il existe un gradient en oxygène de la médullaire vers la corticale et avec la détection de charges virales très élevées lors d'infections aiguës. Le seuil minimal de transmission du B19V lors de l'administration de produits sanguins labiles reste mal défini. A contrario, il semble qu'un titre inférieur à 104 UI/mL réduise considérablement le risque de transmission du B19V lors de l'administration de produits sanguins stables. Par ailleurs, la découverte de nouveaux parvovirus transmissibles par le sang, tels que le PARV4, pose la question de la sécurité transfusionnelle vis-à-vis de cet agent car les conséquences cliniques de ce parvovirus humain ne sont pas encore connues.