Chronic alcoholism: Insights from neurophysiology

SummaryIntroductionIncreasing knowledge of the anatomical structures and cellular processes underlying psychiatric disorders may help bridge the gap between clinical signs and basic physiological processes. Accordingly, considerable insight has been gained in recent years into a common psychiatric condition, i.e., chronic alcoholism.Material and methodsWe reviewed various physiological parameters that are altered in chronic alcoholic patients compared to healthy individuals – continuous electroencephalogram, oculomotor measures, cognitive event-related potentials and event-related oscillations – to identify links between these physiological parameters, altered cognitive processes and specific clinical symptoms.ResultsAlcoholic patients display: (1) high beta and theta power in the resting electroencephalogram, suggesting hyperarousal of their central nervous system; (2) abnormalities in smooth pursuit eye movements, in saccadic inhibition during antisaccade tasks, and in prepulse inhibition, suggesting disturbed attention modulation and abnormal patterns of prefrontal activation that may stem from the same prefrontal “inhibitory” cortical dysfunction; (3) decreased amplitude for cognitive event-related potentials situated along the continuum of information-processing, suggesting that alcoholism is associated with neurophysiological deficits at the level of the sensory cortex and not only disturbances involving associative cortices and limbic structures; and (4) decreased theta, gamma and delta oscillations, suggesting cognitive disinhibition at a functional level.DiscussionThe heterogeneity of alcoholic disorders in terms of symptomatology, course and outcome is the result of various pathophysiological processes that physiological parameters may help to define. These alterations may be related to precise cognitive processes that could be easily monitored neurophysiologically in order to create more homogeneous subgroups of alcoholic individuals.

RésuméIntroductionL’étude des bases anatomiques et cellulaires des maladies psychiatriques a pour objectif principal une meilleure connaissance des liens unissant les symptômes cliniques présents dans une affection psychiatrique et leur traduction au niveau cérébral. Des avancées considérables ont été réalisées dans ce domaine pour l’alcoolisme.Matériel and méthodesQuatre paramètres neurophysiologiques déficitaires dans l’alcoolisme seront revus et reliés à des mécanismes cognitifs précis afin d’en arriver à une meilleure compréhension des symptômes cliniques présentés par ces patients.RésultatsLes alcooliques présentent : (1) une hyperactivité bêta et thêta dans leur tracé électroencéphalographique de base, suggérant une hyperexcitabilité de leur système nerveux central ; (2) des troubles des mouvements de poursuite et de saccades oculaires, pouvant être expliqués par un dysfonctionnement inhibiteur préfrontal, ainsi qu’une réaction d’alerte altérée suggérant un déficit attentionnel également lié à un déficit préfrontal ; (3) des réponses évoquées altérées en amplitude et en latence tout au long du traitement de l’information, mettant en évidence des déficits présents dès les étapes sensorielles du continuum cognitif ; et (4) des réponses oscillatoires bêta, delta et gamma déficitaires, suggérant au niveau fonctionnel des mécanismes inhibiteurs altérés.DiscussionNous disposons d’outils neurophysiologiques simples nous permettant d’évaluer diverses fonctions cognitives précises. La mise en relation de ces processus cognitifs altérés et des symptômes cliniques auxquels ils donnent lieu peut nous amener à la création de sous-groupes de patients alcooliques, dont l’homogénéité au niveau des troubles cognitifs et neurophysiologiques présentés pourrait amener à une optimisation de la prise en charge thérapeutique.