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3083077 Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 2007 5 Pages PDF
Abstract

RésuméIntroductionLes intoxications aiguës aux organophosphorés (OP), accidentelles ou volontaires, sont responsables d’une mortalité élevée. Elles entraînent des paralysies musculaires extensives par inhibition de l’acétylcholinestérase au niveau de la jonction neuromusculaire.ButSouligner la rareté et la particularité de l’aspect électrophysiologique au cours de la crise cholinergique.ObservationIl s’agit d’une jeune femme de 28 ans, hospitalisée au service de réanimation médicale pour intoxication aiguë au Malathion (OP) avec signes d’hypersécrétion glandulaire et tétraparésie compliquée d’une détresse respiratoire. L’activité cholinestérasique était à 17 %. L’électroneuromyogramme montra des réponses motrices multiples à la même stimulation, caractéristiques de la crise cholinergique. Les autres paramètres électrophysiologiques, notamment les stimulations répétitives à basse fréquence, étaient sans particularités. L’évolution fut favorable après traitement symptomatique et assistance respiratoire.Discussion et conclusionsLes intoxications aux organophosphorés évoluent en trois phases : la crise cholinergique aiguë, le syndrome intermédiaire et la neuropathie retardée. Si les aspects électrophysiologiques de la neuropathie retardée sont les mieux caractérisés, ceux de la crise et du syndrome intermédiaire restent très peu étudiés. La persistance de l’acétylcholine au niveau de la fente synaptique expliquerait les réponses multiples à la stimulation unique au cours de la crise.

IntroductionAcute organophosphate (OP) intoxications, accidental or voluntary, are responsible for a high mortality. They cause extensive muscular paralysis by acetyl cholinesterase activity inhibition at the neuromuscular junction level.AimTo underline the rarity and the characteristic electrophysiological pattern during cholinergic crisis.ObservationA 28-year-old woman was admitted to the medical intensive care unit for Malathion acute intoxication with signs of glandular hypersecretion, complicated tetraparesis, and respiratory distress. The cholinesterase activity was 17%. The electroneuromyography showed multiple motor responses to the same stimulation, which is characteristic of the cholinergic crisis. Other electrophysiological parameters, in particular low-frequency repetitive stimulations, were normal. The evolution was favourable after symptomatic treatment and respiratory assistance.Discussion and conclusionsOrganophosphate intoxications evolve in three phases: acute cholinergic crisis, intermediate syndrome, and delayed neuropathy. While the electrophysiological aspects of delayed neuropathy are best characterized, those of crisis and intermediate syndrome remain very little studied. The persistence of acetylcholine in the synaptic slit would explain the multiple motor responses to single stimulation during the crisis.

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