Role of pyrophosphate in vascular calcification in chronic kidney disease

La síntesis de inhibidores de calcificación es el principal mecanismo por el que las células nos protegen frente a la calcificación vascular. El pirofosfato extracelular (PPi) es un potente inhibidor endógeno de los depósitos de fosfato-calcio, tanto in vivo como in vitro. Enfermos renales crónicos muestran bajos niveles de pirofosfato y una mayor actividad de la enzima fosfatasa alcalina. Diversas enzimas relacionadas con el metabolismo del PPi extracelular se han relacionado con calcificación vascular. El PPi se sintetiza a partir de ATP extracelular por la nucleótido pirofosfatasa/fosfodiesterasa a partir de la hidrólisis del ATP extracelular. El PPi es hidrolizado a Pi por la fosfatasa alcalina no específica de tejido. El ATP puede ser hidrolizado a Pi por la familia ectonucleósido trifosfato difosfohidrolasa. Todas estas enzimas deben estar en equilibrio, evitando así las calcificaciones; sin embargo, dolencias como la enfermedad renal crónica o la diabetes provocan alteraciones en sus niveles. La administración de pirofosfato puede abrir nuevas vías de tratamiento en estos pacientes.