کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10814818 | 1058411 | 2015 | 42 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Aldosterone-induced cardiomyocyte growth, and fibroblast migration and proliferation are mediated by TRAF3IP2
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
IL-18 binding proteinAP-1CT-1DPIIκBARBIKKACE-IANFACMGSTgp130eGFPJnkinhibitory kappa BMMPIL-18BPECMBSA - BSAc-Jun N-terminal kinase - C-Jun N-terminal kinaseIκB kinase - IkB kinaseMOI - MEbovine serum albumin - آلبومین سرم گاوAldo - آلدوaldosterone - آلدوسترون LOX - اکسیژن مایعinterleukin - اینترلوکینDiphenyleneiodonium - دیفنیلن اندونیمatrial natriuretic factor - فاکتور natriuretic دهلیزیcardiac fibroblasts - فیبروبلاست های قلبLysyl oxidase - لیسییل اکسیدازExtracellular matrix - ماتریکس خارج سلولیmatrix metalloproteinase - ماتریکس متالوپروتئینازAngiotensin receptor blockers - مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسینangiotensin-converting enzyme inhibitor - مهارکننده آنزیم تبدیلکننده آنژیوتانسینactivator protein-1 - پروتئین فعال کننده-1enhanced green fluorescent protein - پروتئین فلورسنت سبز افزایش یافته استmultiplicity of infection - چندین عفونتcardiotrophin-1 - کاردیوتروفین-1Adult cardiomyocytes - کاردیومیوسیت بزرگسالانglutathione-S-transferase - گلوتاتیون S-ترانسفرازglycoprotein 130 - گلیکوپروتئین 130
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Sustained activation of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS) contributes to the pathogenesis of heart failure. Aldosterone (Aldo) is known to induce both myocardial hypertrophy and fibrosis through oxidative stress and proinflammatory pathways. Here we have investigated whether Aldo-mediated cardiomycocyte hypertrophy is dependent on TRAF3IP2, an upstream regulator of IKK and JNK. We also investigated whether the pro-mitogenic and pro-migratory effects of Aldo on cardiac fibroblasts are also mediated by TRAF3IP2. Aldo induced both superoxide and hydrogen peroxide in isolated adult mouse cardiomyocytes (CM), and upregulated TRAF3IP2 expression in part via the mineralocorticoid receptor and oxidative stress. Silencing TRAF3IP2 blunted Aldo-induced IKKβ, p65, JNK, and c-Jun activation, IL-18, IL-6 and CT-1 upregulation, and cardiomyocyte hypertrophy. In isolated adult mouse cardiac fibroblasts (CF), Aldo stimulated TRAF3IP2-dependent IL-18 and IL-6 production, CTGF, collagen I and III expression, MMP2 activation, and proliferation and migration. These in vitro results suggest that TRAF3IP2 may play a causal role in Aldo-induced adverse cardiac remodeling in vivo, and identify TRAF3IP2 as a potential therapeutic target in hypertensive heart disease.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cellular Signalling - Volume 27, Issue 10, October 2015, Pages 1928-1938
Journal: Cellular Signalling - Volume 27, Issue 10, October 2015, Pages 1928-1938
نویسندگان
Naveen K. Somanna, Manjunath Yariswamy, Joseph M. Garagliano, Ulrich Siebenlist, Srinivas Mummidi, Anthony J. Valente, Bysani Chandrasekar,