کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10816424 | 1058572 | 2005 | 6 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
β-Arrestin2 enhances β2-adrenergic receptor-mediated nuclear translocation of ERK
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
JnkGFP4-amino-5-(4-chlorophenyl)-7-(t-butyl)pyrazolo[3,4-d]pyrimidineERKβ-arrestinGPCRAT1AG protein-coupled receptor kinase 2βARc-Jun NH2-terminal kinasePP2GRK2Localization - بومی سازیgreen fluorescent protein - پروتئین فلورسنت سبزextracellular signal-regulated kinase - کیناز تنظیم شده سیگنال خارج سلولیβ-Adrenergic receptor - گیرنده β-adrenergicβ-adrenergic receptors - گیرنده های β-adrenergicG protein-coupled receptor - گیرندههای جفتشونده با پروتئین جی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
β-Arrestin mediates desensitization and internalization of β-adrenergic receptors (βARs), but also acts as a scaffold protein in extracellular signal-regulated kinase (ERK) cascade. Thus, we have examined the role of β-arrestin2 in the βAR-mediated ERK signaling pathways. Isoproterenol stimulation equally activated cytoplasmic and nuclear ERK in COS-7 cells expressing β1AR or β2AR. However, the activity of nuclear ERK was enhanced by co-expression of β-arrestin2 in β2AR-but not β1AR-expressing cells. Pertussis toxin treatment and blockade of Gβγ action inhibited β-arrestin2-enhanced nuclear activation of ERK, suggesting that β-arrestin2 promotes nuclear ERK localization in a Gβγ dependent mechanism upon receptor stimulation. β2AR containing the carboxyl terminal region of β1AR lost the β-arrestin2-promoted nuclear translocation. As the carboxyl terminal region is important for β-arrestin binding, these results demonstrate that recruitment of β-arrestin2 to carboxyl terminal region of β2AR is important for ERK localization to the nucleus.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cellular Signalling - Volume 17, Issue 10, October 2005, Pages 1248-1253
Journal: Cellular Signalling - Volume 17, Issue 10, October 2005, Pages 1248-1253
نویسندگان
Hiroyuki Kobayashi, Yusuke Narita, Motohiro Nishida, Hitoshi Kurose,