CD4+CD28− lymphocytes and cerebral ischaemic stroke. Part II: CD4+CD28− lymphocytes and carotid artery atherosclerotic plaque characteristics

Background and purposeCD4+CD28− lymphocytes can directly contribute to the instability of atherosclerotic plaque. This paper attempts to answer the question of the potential influence of the CD4+CD28− lymphocyte population on the ultrasound image of atherosclerotic plaque in the common carotid artery (CCA) wall.Material and methodsThe study involved a group of 109 patients, aged 45 to 65 years, including 42 patients with first-ever ischaemic stroke, experiencing symptoms resulting from disturbances of the anterior area of cerebral circulation, arterial hypertension and/or type 2 diabetes mellitus (group 1). Group 2 consisted of 34 patients with mentioned risk factors, without ischaemic stroke. The control group comprised 33 healthy individuals. The percentage of CD4+CD28− lymphocytes was assessed with flow cytometry.ResultsA significant difference in the incidence of heterogeneous plaques was noted between groups 1 and 3 (p = = 0.0023) as well as between group 2 and 3 (p = 0.0005), whereas groups 1 and 2 did not differ from each other. The proportion of CD4+CD28− lymphocytes was similar in groups 1 and 2 (p = 0.97), but it differed between groups 1 and 3 (p < 0.0001) and between groups 2 and 3 (p < 0.001). A correlation was found between the proportion of CD4+CD28− lymphocytes in the blood and the number of CCA atherosclerotic plaques (Rs = 0.191, p = 0.046). The proportion of CD4+CD28− lymphocytes in peripheral blood did not correlate with the ultrasound types of atherosclerotic plaques. No correlation between the proportion of CD4+CD28− lymphocytes and the area of atherosclerotic plaques was found.ConclusionsThe correlation between the proportion of CD4+CD28− lymphocytes and the number of atherosclerotic plaques within the CCA suggests that the cells are involved in the mechanism of carotid plaque formation. There is no proof of the involvement of the above-mentioned cells in the mechanism of plaque destabilization in those arteries.

StreszczenieWstęp i cel pracyLimfocyty CD4+CD28− mogą bezpośrednio przyczyniać się do niestabilności blaszek miażdżycowych. Skłoniło to autorów pracy do podjęcia badań nad ewentualnym wpływem subpopulacji limfocytów CD4+CD28− na obraz ultrasonograficzny blaszek miażdżycowych w ścianie tętnicy szyjnej wspólnej.Materiali metodyDo badania zakwalifikowano 109 osób w wieku od 45 do 65 lat, w tym 42 chorych na pierwszy w życiu udar niedokrwienny mózgu z objawami klinicznymi wynikającymi z zaburzeń przedniego obszaru krążenia mózgowego, nadciśnieniem tętniczym i/lub cukrzycą typu 2 (grupa 1.). Grupę 2. stanowiło 34 chorych z wymienionymi czynnikami ryzyka, ale bez udaru, a grupę kontrolną – 33 osoby uznane za zdrowe. Odsetek limfocytów CD4+CD28− we krwi obwodowej analizowano za pomocą cytometrii przepływowej.WynikiWykazano istotną różnicę w częstości występowania blaszek heterogennych pomiędzy grupami 1. i 3. (p = 0,0023) oraz 2. i 3. (p = 0,0005), natomiast grupy 1. i 2. nie różniły się istotnie pod względem odsetka osób z tego rodzaju blaszkami. Odsetek badanych limfocytów CD4+CD28− w grupach 1. i 2. był zbliżony (p = 0,97), natomiast istotnie większy w porównaniu z grupą 3. (grupa 1. vs grupa 3.: p < 0,0001; grupa 2. vs grupa 3.: p < 0,001).WnioskiWspółwystępowanie dużej liczby limfocytów CD4+CD28− z dużą liczbą heterogennych blaszek miażdżycowych w tętnicach szyjnych wspólnych nasuwa podejrzenie o udział wymienionych komórek w mechanizmie destabilizacji blaszek w tych naczyniach.