کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5501573 | 1534850 | 2017 | 6 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Depletion of oxaloacetate decarboxylase FAHD1 inhibits mitochondrial electron transport and induces cellular senescence in human endothelial cells
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
MMPOxaloacetateOAAOCRSA-β-galJC-1shRNAHUVECFCCPshort hairpin RNA - RNA موی سر کوتاهsenescence-associated β-galactosidase - β-گالاکتوزیداز وابسته به پیریDNA damage - آسیبDNABrdU - بروموداکسی اوریدینscrambled - تقلا کردOxaloacetate decarboxylase - دیکربوکسیلاز اگزالاکتاتelectron transport chain - زنجیره انتقال الکترونHuman umbilical vein endothelial cells - سلول های اندوتلیالی ورید ناف انسانEnergy metabolism - متابولیسم انرژیMitochondria - میتوکندریاOxygen consumption rate - میزان مصرف اکسیژنETc - و غیرهMitochondrial membrane potential - پتانسیل غشای میتوکندریPropidium iodide - پروتئین یدیدPremature senescence - پیری زودرسTCA cycle - چرخه TCAtricarboxylic acid cycle - چرخه اسید تریکاربوکیلیکCarbonyl cyanide 4-(trifluoromethoxy) phenylhydrazone - کربنیل سیانید 4- (trifluoromethoxy) phenylhydrazoneSCR - یکسوساز کنترلشده با سیلیکون
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
In this study we report the identification of FAH domain containing protein 1 (FAHD1), a recently described member of the fumarylacetoacetate hydrolase (FAH) superfamily of metabolic enzymes, as a novel player in the regulation of cellular senescence. FAHD1 was found in a proteomic screen searching for mitochondrial proteins, which are differentially regulated in mitochondria from young and senescent human endothelial cells, and subsequently identified as oxaloacetate decarboxylase. We report here that depletion of FAHD1 from human endothelial cells inhibited mitochondrial energy metabolism and subsequently induced premature senescence. Whereas senescence induced by FAHD1 depletion was not associated with DNA damage, we noted a reduction of mitochondrial ATP-coupled respiration associated with upregulation of the cdk inhibitor p21. These results indicate that FAHD1 is required for mitochondrial function in human cells and provide additional support to the growing evidence that mitochondrial dysfunction can induce cellular senescence by metabolic alterations independent of the DNA damage response pathway.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Experimental Gerontology - Volume 92, June 2017, Pages 7-12
Journal: Experimental Gerontology - Volume 92, June 2017, Pages 7-12
نویسندگان
Michele Petit, Rafal Koziel, Solmaz Etemad, Haymo Pircher, Pidder Jansen-Dürr,