کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
5932620 1573379 2015 9 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
The Role of Viral, Host, and Secondary Bacterial Factors in Influenza Pathogenesis
ترجمه فارسی عنوان
نقش عوامل ویروسی، میزبان و باکتری های ثانویه در پاتوژنز آنفلوانزا
ترجمه چکیده
عفونت ویروس آنفلوانزا در انسان به طور معمول باعث عفونت های خود محدود می شود، اما می تواند منجر به بیماری شدید، پنومونی های باکتریایی ثانویه و مرگ شود. ویروس آنفلوآنزا می تواند در سلول های اپیتلیال در سراسر درخت تنفسی تکثیر کند و می تواند باعث ایجاد تراکیت، برونشیت، برونشیولیت، آسیب دیدگی آلوئولار با ادم ریوی و خونریزی و التهاب بین فضایی و فضای هوایی شود. مکانیسم هایی که عفونت های آنفلوآنزا موجب افزایش بیماری، از جمله توسعه پنومونی و پریشانی حاد تنفسی می شوند، چند عامل هستند که شامل عوامل میزبان، ویروسی و باکتری هستند. فاکتورهای میزبان که باعث افزایش خطر ابتلا به بیماری شدید آنفلوآنزا می شوند، شامل موارد زیر است: بیماری های قلبی و تنفسی، سرکوب ایمنی و حاملگی. پارامترهای ویروسی خطر ابتلا به بیماری را افزایش می دهد شامل جهش های پلیمریزاسیون مرتبط با سوئیچ میزبان و انطباق، پروتئین های ویروسی است که موجب واکنش های ایمنی و ضد ویروسی می شود و عوامل بیماریزایی که شدت بیماری را افزایش می دهند، می تواند به ویژه در ویروس های پاندمی و برخی از ویروس های آنفولانزای خوکی باعث عفونت های انسانی شود. عفونت های ویروسی آنفلوآنزا سبب آسیب رساندن به اپیتلیوم تنفسی می شود که عفونت ثانویه را با پنوموپاتوژن های باکتریایی معمول تسهیل می کند و می تواند منجر به پنومونی های باکتریایی ثانویه ای شود که به شدت به پریشانی تنفسی، افزایش بیماری و مرگ کمک می کند. درک مکانیسم های مولکولی که عفونت های آنفلوآنزا و عفونت های باکتریایی ثانویه همراه با نقش عوامل خطرزای میزبان، موجب افزایش میزان مرگ و میر می شود، برای ایجاد استراتژی های درمانی بهتر برای درمان آنفلوانزا شدید ضروری است.
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت پزشکی و دندانپزشکی کاردیولوژی و پزشکی قلب و عروق
چکیده انگلیسی
Influenza A virus infections in humans generally cause self-limited infections, but can result in severe disease, secondary bacterial pneumonias, and death. Influenza viruses can replicate in epithelial cells throughout the respiratory tree and can cause tracheitis, bronchitis, bronchiolitis, diffuse alveolar damage with pulmonary edema and hemorrhage, and interstitial and airspace inflammation. The mechanisms by which influenza infections result in enhanced disease, including development of pneumonia and acute respiratory distress, are multifactorial, involving host, viral, and bacterial factors. Host factors that enhance risk of severe influenza disease include underlying comorbidities, such as cardiac and respiratory disease, immunosuppression, and pregnancy. Viral parameters enhancing disease risk include polymerase mutations associated with host switch and adaptation, viral proteins that modulate immune and antiviral responses, and virulence factors that increase disease severity, which can be especially prominent in pandemic viruses and some zoonotic influenza viruses causing human infections. Influenza viral infections result in damage to the respiratory epithelium that facilitates secondary infection with common bacterial pneumopathogens and can lead to secondary bacterial pneumonias that greatly contribute to respiratory distress, enhanced morbidity, and death. Understanding the molecular mechanisms by which influenza and secondary bacterial infections, coupled with the role of host risk factors, contribute to enhanced morbidity and mortality is essential to develop better therapeutic strategies to treat severe influenza.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: The American Journal of Pathology - Volume 185, Issue 6, June 2015, Pages 1528-1536
نویسندگان
, ,