کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6278449 | 1295819 | 2007 | 12 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Different organization of base excision repair of uracil in DNA in nuclei and mitochondria and selective upregulation of mitochondrial uracil-DNA glycosylase after oxidative stress
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
HRPUNG24-2-hydroxyethyl-1-piperazineethanesulfonic acidPCNAUNG1hMYHUDGXRCC1APE1EYFPBERPhytohemagglutininDTTGFPPBSSDSHEPESPHAMitochondrial DNA - DNA میتوکندریاROS - ROSProliferating Cell Nuclear Antigen - آنتیژن هسته ای تکثیر سلولیEDTA - اتیلن دی آمین تترا استیک اسید ethylendiaminetetraacetic acid - اتیلندیامین تترا اسیدهای اسیدImmunoprecipitation - تخریب ایمنیReverse transcriptase - ترانس کریپتاز معکوس یا وارونویسbase excision repair - تعمیر پایه پایهOxidative stress - تنش اکسیداتیوPacked cell volume - حجم سلول بسته بندی شدهmtDNA - دیانای میتوکندریاییdithiothreitol - دیتیوتریتولsodium dodecyl sulfate - سدیم دودسیل سولفاتcytomegalovirus - سیتومگالوویروسCMV - سیتومگالوویروسPhosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریMitochondria - میتوکندریاPCV یا Pneumococcal conjugate vaccine - واکسن کونژوگه پنوموکوکpolymerase chain reaction - واکنش زنجیره ای پلیمرازPCR - واکنش زنجیرهٔ پلیمرازHorseradish peroxidase - پراکسیداز هوررادیشenhanced yellow fluorescent protein - پروتئین فلورسنت زرد افزایش یافته استgreen fluorescent protein - پروتئین فلورسنت سبزUracil-DNA glycosylase - گلوکوزیلاز اوراسیل DNAReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Oxidative stress in the brain may cause neuro-degeneration, possibly due to DNA damage. Oxidative base lesions in DNA are mainly repaired by base excision repair (BER). The DNA glycosylases Nei-like DNA glycosylase 1 (NEIL1), Nei-like DNA glycosylase 2 (NEIL2), mitochondrial uracil-DNA glycosylase 1 (UNG1), nuclear uracil-DNA glycosylase 2 (UNG2) and endonuclease III-like 1 protein (NTH1) collectively remove most oxidized pyrimidines, while 8-oxoguanine-DNA glycosylase 1 (OGG1) removes oxidized purines. Although uracil is the main substrate of uracil-DNA glycosylases UNG1 and UNG2, these proteins also remove the oxidized cytosine derivatives isodialuric acid, alloxan and 5-hydroxyuracil. UNG1 and UNG2 have identical catalytic domain, but different N-terminal regions required for subcellular sorting. We demonstrate that mRNA for UNG1, but not UNG2, is increased after hydrogen peroxide, indicating regulatory effects of oxidative stress on mitochondrial BER. To examine the overall organization of uracil-BER in nuclei and mitochondria, we constructed cell lines expressing EYFP (enhanced yellow fluorescent protein) fused to UNG1 or UNG2. These were used to investigate the possible presence of multi-protein BER complexes in nuclei and mitochondria. Extracts from nuclei and mitochondria were both proficient in complete uracil-BER in vitro. BER assays with immunoprecipitates demonstrated that UNG2-EYFP, but not UNG1-EYFP, formed complexes that carried out complete BER. Although apurinic/apyrimidinic site endonuclease 1 (APE1) is highly enriched in nuclei relative to mitochondria, it was apparently the major AP-endonuclease required for BER in both organelles. APE2 is enriched in mitochondria, but its possible role in BER remains uncertain. These results demonstrate that nuclear and mitochondrial BER processes are differently organized. Furthermore, the upregulation of mRNA for mitochondrial UNG1 after oxidative stress indicates that it may have an important role in repair of oxidized pyrimidines.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience - Volume 145, Issue 4, 14 April 2007, Pages 1201-1212
Journal: Neuroscience - Volume 145, Issue 4, 14 April 2007, Pages 1201-1212
نویسندگان
M. Akbari, M. Otterlei, J. Peña-Diaz, H.E. Krokan,