کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8268930 | 1534956 | 2015 | 37 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Role of extracellular Hydrogen peroxide in regulation of iron homeostasis genes in neuronal cells: Implication in iron accumulation
ترجمه فارسی عنوان
نقش پراکسید هیدروژن خارج سلولی در تنظیم ژن هموستاز آهن در سلول های عصبی: مفهوم در تجمع آهن
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ferroportinFACFPNGFPTfR1IRENrf2GSHIRPDMT1LIPAPPBSOHydrogen peroxide - آب اکسیژنهFerric Ammonium Citrate - آهن آمونیوم سیتراتLabile iron pool - استخر چربbuthionine sulfoximine - بوته یون سولفسیمیمNeurodegenerative diseases - بیماری های نوروژنیکiron accumulation - تجمع آهنOxidative stress - تنش اکسیداتیوGene regulation - تنظیم ژنFree radicals - رادیکال آزادantioxidant responsive element - عنصر پاسخ دهنده آنتی اکسیدانiron-responsive element - عنصر پاسخ دهنده آهنFerritin - فریتینUTR یا untranslated regions - منطقه ترجمه نشدهuntranslated region - منطقه غیر ترجمهARE - هستندiron regulatory protein - پروتئین تنظیم کننده آهنgreen fluorescent protein - پروتئین فلورسنت سبزamyloid precursor protein - پروتئین پیش ماده آمیلوئیGlutathione - گلوتاتیونtransferrin receptor-1 - گیرنده پروتئین 1
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
چکیده انگلیسی
Iron accumulation and oxidative stress are associated with neurodegenerative disease. Labile iron is known to catalyze free radical generation and subsequent neuronal damage, whereas the role of oxidative stress in neuronal iron accumulation is less well understood. Here, we examined the effect of hydrogen peroxide (H2O2) treatment on cellular iron-uptake, -storage, and -release proteins in the neuroblastoma cell line SH-SY5Y. We found no detectable change in the iron-uptake proteins transferrin receptor-1 and divalent metal ion transporter. In contrast, H2O2 treatment resulted in significant degradation of the iron-exporter ferroportin (Fpn). A decrease in Fpn is expected to increase the labile iron pool (LIP), reducing the iron-regulatory protein (IRP)-iron-responsive element interaction and increasing the expression of ferritin-H (Ft-H) for iron storage. Instead, we detected IRP1 activation, presumably due to oxidative stress, and a decrease in Ft-H translation. A reduction in Ft-H mRNA was also observed, probably dependent on an antioxidant-response element present in the Ft-H enhancer. The decrease in Fpn and Ft-H upon H2O2 treatment led to a time-dependent increase in the cellular LIP. Our study reveals a complex regulation of neuronal iron-release and iron-storage components in response to H2O2 that may explain iron accumulation detected in neurodegenerative diseases associated with oxidative stress.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 86, September 2015, Pages 78-89
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 86, September 2015, Pages 78-89
نویسندگان
Som Dev, Sanju Kumari, Neena Singh, Saswat Kumar Bal, Pankaj Seth, Chinmay K. Mukhopadhyay,