Mitochondrial dysfunction in glial cells: Implications for neuronal homeostasis and survival

اختلال در عملکرد میتوکندریال در پاتوژنز اختلالات عصبی مرکزی است. نورون ها به فسفریلاسیون اکسیداتیو متکی هستند تا نیازهای انرژی خود را برآورده کنند و بنابراین تغییرات در عملکرد میتوکندری به قطع انرژی و مرگ سلول های عصبی مرتبط است. علاوه بر این، در مورد نورون ها، میتوکندری های ناکارآمد گزارش شده است که سطوح حالت پایدار گونه های اکسیژن واکنشی را که از نشت الکترون ها از زنجیره حمل و نقل الکترون حاصل می شود افزایش می دهد. تحقیقات با هدف بررسی اختلال در عملکرد میتوکندری و نقش آن در اختلالات عصبی، عمدتا در ارتباط با نورون بوده است. در مقابل، اثرات اختلال عملکرد میتوکندری در عملکرد سلول های گلیال و پیامدهای آن برای هوموستازیای عصبی و عملکرد مغز تا حد زیادی مورد بررسی قرار گرفته است. بر خلاف نورونها و الیگودندروسسیتها، آستروسیتها و میکروگلایا بر تخریب عملکرد میتوکندری ناسازگار نیستند، چرا که بیشتر آنها بر روی گلیکولیز برای تولید انرژی و ظرفیت آنتی اکسیدانی بالاتری نسبت به نورونها متکی هستند. با این حال، شواهد اخیر نقش متابولیسم میتوکندری و سیگنالینگ در عملکرد سلول های گلی را برجسته می کند. در این کار، نقش عملکردی میتوکندری در سلولهای گلایلی بررسی شده و شواهدی در مورد نقش بالقوه آن در تنظیم هوموستاز عصبی و پیشرفت بیماری دیده می شود.