Environmental endocrine disruptors: New diabetogens?

La prévalence du diabète de type 2 a considérablement augmenté dans le monde, sans qu'il soit possible d'expliquer cette pandémie uniquement par une prédisposition génétique et/ou des changements de style de vie (sédentarité et suralimentation). Des arguments expérimentaux et épidémiologiques soutiennent un rôle pour l'exposition à des polluants chimiques perturbateurs endocriniens (PEs) interférant avec les systèmes de régulation hormonaux critiques pour l'homéostasie énergétique. Beaucoup sont présents dans la chaîne alimentaire et, après absorption, sont séquestrés dans le tissu adipeux. Chez les rongeurs, l'exposition au bisphénol A altère la synthèse et la sécrétion d'insuline dans les cellules bêta-pancréatiques, ainsi que la signalisation de l'insuline dans le foie, le muscle squelettique et le tissu adipeux, entraînant des modifications épigénétiques programmant à distance résistance à l'insuline et/ou défaillance cellulaire β. Des études épidémiologiques humaines suggèrent un lien étroit entre exposition à certains pesticides, bisphényls polychorés, bisphénol A, phtalates, dioxines, hydrocarbures aromatiques polycycliques, métaux lourds et DT2, après des expositions accidentelles ou dans le cadre d'études transversales. Mais il est nécessaire de réaliser des études longitudinales prospectives, de mieux comprendre les mécanismes moléculaires et d'identifier des marqueurs précoces d'exposition chronique à faibles doses de ces molécules chimiques afin d'évaluer l'importance de tels facteurs de risque.