Glucose homeostasis, nutrition and infections during critical illness

بیماری بحرانی بیماری پیچیده زندگی تهدید کننده است که با تغییرات غدد درون ریز و متابولیک و با یک پاسخ ایمنی کنترل شده، همراه با حساسیت به عفونت های بیمارستانی و سپسیس، مشخص می شود. تا کنون، دو راهبرد متابولیک برای کاهش عفونت های بیمارستانی در بیماران مبتلا به نقص، نظیر کنترل قند خون و محدودیت های مغذی اولیه، نشان داده شده است. هیپرگلیسمی، به عنوان بخشی از پاسخ غدد درون ریز متابولیکی به استرس، در تقریبا تمام بیماران مبتلا به بحران وجود دارد و با نتیجه ضعیف همراه است. حفظ نظم انسولین در درمان انسولین شدید نشان دهنده کاهش مرگ و میر و مرگ و میر با پیشگیری از اختلالات ارگانیسم حیاتی و پیشگیری از عفونت های شدید جدید است. اثرات مطلوب این مداخله به اجتناب از سمیت گلوکز و آسیب میتوکندری در سلول های اندام های حیاتی و در سلول های ایمنی مربوط می شود. نشان داده شد که هیپرگلیسمی توانایی فاگوسیتوز ماکروفاژ و ظرفیت اکسیداسیون پشت سر هم را از بین می برد، که می تواند توسط هدف گیری نوروگلیسمی بازگردانده شود. اثر ضد التهابی انسولین ممکن است به جلوگیری از آسیب های جانبی به بافت میزبان کمک کند. استفاده از مواد مغذی در طی هفته اول در بخش های مراقبت های ویژه و عدم پذیرش کمبود مغذی زیاد باعث کاهش عوارض ثانویه، ضعف و بهبود سریع شد. این حداقل تا حدی با یک اثر سرکوب کننده تغذیه زودرس تزریقی در فرآیندهای اتوفاییک توضیح داده شده است که ممکن است دفاعی مهم ضد میکروبی و آسیب سلولی را به خطر بیندازد. تأثیرات مثبت این دو استراتژی متابولیک زمینه جدیدی از تحقیق را فراهم کرده است که به ما امکان می دهد تا درک عوامل تعیین کننده عفونت های بیمارستانی، سپسیس و نارسایی های عضو در بیماران مضر را بهبود بخشیم.