کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8839686 | 1613748 | 2018 | 19 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Chronic cerebral hypoperfusion accelerates Alzheimer's disease pathology with the change of mitochondrial fission and fusion proteins expression in a novel mouse model
ترجمه فارسی عنوان
هیپرفرفیون مزمن مغزی باعث تشدید پاتولوژی بیماری آلزایمر با تغییر بیان های تقسیم میتوکندری و فیوژن در یک مدل موش جدید می شود.
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NaClPFA8-OHdGnAChRsCTXAβDrp1APLFis1Mfn14-hydroxynonenal4-HNEGTPaseHypoperfusionPBSDAB8-hydroxydeoxyguanosine - 8 هیدروکسی دیواکسی گوآزینopa1 - grandpa1optic atrophy 1 - آتروفی اپتیکی 1amyloid-β - آمیلوئید βamyotrophic lateral sclerosis - اسکلروز جانبی آمیوتروفیکAlzheimer’s disease - بیماری آلزایمرALS - بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیکphosphorylated tau - تئو فسفورلیت شدهThalamus - تالاموسfission 1 - تقسیم 1Oxidative stress - تنش اکسیداتیوdiaminobenzidine - دیامینو بنزیدینpTau - صEntorhinal cortex - قشر انتورینالcerebral cortex - قشر مغزMonth - ماهPhosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریmitofusin 1 - میتوفوزین 1neocortex - نوقشر، نئوکورتکسChronic cerebral hypoperfusion - هیپرفرفی عروق کرونرparaformaldehyde - پارافرمالدهیدdynamin-related protein 1 - پروتئین مرتبط با دینام 1Gal - گالGalantamine - گالانتامینguanosine triphosphatase - گوانوزین تری فسفاتازnicotinic acetylcholine receptors - گیرنده های استیل کولین نیکوتین
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
چکیده انگلیسی
Mitochondrial dynamically undergo massive fusion and fission events to continuously maintain their function in cells. Although an impaired balance of mitochondrial fission and fusion was reported in in-vitro and in-vivo Alzheimer's disease (AD) model, changes of mitochondrial fission and fusion proteins have not been reported in AD with chronic cerebral hypoperfusion (HP) as an etiological factor related to the development of elder AD. To clarify the impacts of HP on mitochondrial fission and fusion, related oxidative stress in the pathogenesis of AD, and protective effect of galantamine, the novel AD with HP mouse model (APP23â¯+â¯HP) was applied in this project. Compared with APP23 mice, APP23â¯+â¯HP mice greatly enhanced the number of Aβ oligomer-positive/phosphorylated tau (pTau) cells, the expression of mitochondrial fission proteins (Drp1 and Fis1), and decreased the expression of mitochondrial fusion proteins (Opa1 and Mfn1) in the cerebral cortex (CTX) and thalamus (TH) at 12â¯month (M) of age. Moreover, the expression of peroxidation products (4-HNE and 8-OHdG) showed a significant increase in CTX and TH of APP23â¯+â¯HP mice at 12â¯M. However, above neuropathological characteristics were retrieved by galantamine (Gal) treatment, detected through immunohistochemical analyses. The present study demonstrates that cerebral HP shifted the balance in mitochondrial morphology from fusion to fission with increasing Aβ oligomer/pTau accumulations in APP23 mice, and such neuropathologic processes were strongly attenuated by Gal treatment.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Brain Research - Volume 1696, 1 October 2018, Pages 63-70
Journal: Brain Research - Volume 1696, 1 October 2018, Pages 63-70
نویسندگان
Tian Feng, Toru Yamashita, Yun Zhai, Jingwei Shang, Yumiko Nakano, Ryuta Morihara, Yusuke Fukui, Nozomi Hishikawa, Yasuyuki Ohta, Koji Abe,