کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10755124 | 1050368 | 2014 | 5 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Gleevec/imatinib, an ABL2 kinase inhibitor, protects tumor and endothelial cells from semaphorin-induced cytoskeleton collapse and loss of cell motility
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NRPHUVECVEGFRPDGFRAbl2GleevecStress fibers - الیاف تنشHuman umbilical vein endothelial cell - سلول اندوتلیالی ورید ناقل انسانیEndothelial cell - سلول های اندوتلیالSemaphorin - سمفورینCell migration - مهاجرت سلولیNeuropilin - نوروپیلینplatelet-derived growth factor receptor - گیرنده عامل فاکتور رشد یافته پلاکتvascular endothelial growth factor receptor - گیرنده فاکتور رشد اندوتلیال عروقی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Class 3 semaphorins are axonal guidance mediators and regulators of angiogenesis and tumor progression. Semaphorin 3A and 3F (SEMA3A&F) act by depolymerizing F-actin, resulting in cytoskeleton collapse. A key signaling step is that SEMA3A&F activates ABL2 tyrosine kinase, which activates p190RhoGAP, which in turn inactivates RhoA, thereby diminishing stress fiber formation and ensuing cell migration. We now demonstrate that Gleevec (imatinib, STI571), an ABL2 tyrosine kinase inhibitor, abrogates SEMA3A&F-induced stress fiber loss in glioblastoma cells and endothelial cells and diminishes their ability to inhibit migration. On the other hand, Sutent (sunitinib), a receptor tyrosine kinase inhibitor, did not rescue SEMA3A&F-induced collapsing activity. These results describe a novel property of Gleevec, its ability to antagonize semaphorins.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 448, Issue 2, 30 May 2014, Pages 134-138
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 448, Issue 2, 30 May 2014, Pages 134-138
نویسندگان
Vera Procaccia, Hironao Nakayama, Akio Shimizu, Michael Klagsbrun,