کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
10931441 1093639 2015 17 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Hanging on for the ride: Adhesion to the extracellular matrix mediates cellular responses in skeletal muscle morphogenesis and disease
ترجمه فارسی عنوان
چسبیدن به سواری: چسبیدن به ماتریکس خارج سلولی، واکنش های سلولی را در مورفوژنز و بیماری عضلانی اسکلتی متمرکز می کند
ترجمه چکیده
مشخصات عضله اسکلتی و مورفوژنز در طی توسعه اولیه برای فیزیولوژی طبیعی حیاتی هستند. عضله اسکلتی علاوه بر واسطه حرکات متحرک، یک عضو ترشحی است که به هوموستازی متابولیک کمک می کند. عضله یک بافت بسیار انعطاف پذیر است که نشان دهنده توانایی افزایش اندازه سلول های عضلانی و / یا عضلات در پاسخ به تمرینات تحمل وزن است. در عوض، عضلات در طول سالخوردگی (سرکوفنیا)، سرطان (سرطان کاهشی)، طول عمر بیمارستان (آتروفی غیرفعال) و در بسیاری از بیماریهای ژنتیکی که به طور کلی به عنوان دیستروفی عضلانی و میوپاتی شناخته می شوند، می تواند رخ دهد. از این رو علاقه زیادی به درک مکانیسمهای سلولی و مولکولی است که میان عضلات اسکلتی و انطباق آنها متمرکز است. مورفوژنز عضلانی سلولهای پیش آگهی عضلات را به میکروب های طولانی و چند هسته ای تبدیل می کند که لنگر انداختن آنها از طریق اتصال متیوندینوس است. این فرایند نیاز به تعاملات دقیق از هماهنگ بین سلول ها و میکرو محیط محیط ماتریس خارج سلولی دارد. این تعاملات پویا است، که اجازه می دهد سلول های عضله بتوانند تغییرات بیوفیزیکی، ساختاری، سازمانی و / یا سیگنال را در محیط میکروکنترل کنند و به طور مناسب پاسخ دهند. در بسیاری از بیماری های اسکلتی عضلانی، این چسبندگی سلولی به این ترتیب مختل می شود که پاسخ های انعطاف پذیر سلولی برای جبران آسیب تجمع کافی نیست. بنابراین یکی از تمرکز اصلی پژوهش حاضر این است که مکانیزم های چسبندگی سلولی را که موجب ایجاد مورفولوژی عضله می شود، شناسایی کند تا چگونگی چسبندگی سلول های عضلانی، سازگاری ذاتی بافت ماهیچه را در طول توسعه افزایش دهد. این ممکن است بینش بالینی روش های درمانی برای بیماری های عضلانی را فراهم کند. اهداف ما در این بررسی این است که مطالعات اخیر نشان می دهد که نقش های محافظت شده برای چسبندگی ماتریس سلولی خارج سلولی در مورفوژنز عضله مهره دار و پاسخ های سازگاری سلولی در مدل های حیوانی بیماری های عضلانی است.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی بیولوژی سلول
چکیده انگلیسی
Skeletal muscle specification and morphogenesis during early development are critical for normal physiology. In addition to mediating locomotion, skeletal muscle is a secretory organ that contributes to metabolic homeostasis. Muscle is a highly adaptable tissue, as evidenced by the ability to increase muscle cell size and/or number in response to weight bearing exercise. Conversely, muscle wasting can occur during aging (sarcopenia), cancer (cancer cachexia), extended hospital stays (disuse atrophy), and in many genetic diseases collectively known as the muscular dystrophies and myopathies. It is therefore of great interest to understand the cellular and molecular mechanisms that mediate skeletal muscle development and adaptation. Muscle morphogenesis transforms short muscle precursor cells into long, multinucleate myotubes that anchor to tendons via the myotendinous junction. This process requires carefully orchestrated interactions between cells and their extracellular matrix microenvironment. These interactions are dynamic, allowing muscle cells to sense biophysical, structural, organizational, and/or signaling changes within their microenvironment and respond appropriately. In many musculoskeletal diseases, these cell adhesion interactions are disrupted to such a degree that normal cellular adaptive responses are not sufficient to compensate for accumulating damage. Thus, one major focus of current research is to identify the cell adhesion mechanisms that drive muscle morphogenesis, with the hope that understanding how muscle cell adhesion promotes the intrinsic adaptability of muscle tissue during development may provide insight into potential therapeutic approaches for muscle diseases. Our objectives in this review are to highlight recent studies suggesting conserved roles for cell-extracellular matrix adhesion in vertebrate muscle morphogenesis and cellular adaptive responses in animal models of muscle diseases.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Developmental Biology - Volume 401, Issue 1, 1 May 2015, Pages 75-91
نویسندگان
, , ,