کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
2052288 | 1074225 | 2005 | 7 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
ALK5 and Smad4 are involved in TGF-β1-induced pulmonary endothelial permeability
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم کشاورزی و بیولوژیک
دانش گیاه شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
The ability of inflammatory cytokine TGF-β1 to alter endothelial cell phenotype suggests its role in the regulation of vascular endothelial cell permeability. We demonstrate that depletion of TGF-β1 receptor ALK5 and regulatory protein Smad4, but not ALK1 receptor attenuates TGF-β1-induced permeability increase and significantly inhibits TGF-β1-induced EC contraction manifested by actin stress fiber formation and increased MLC and MYPT1 phosphorylation. Consistent with these results, EC treatment with SB 431542, an inhibitor of ALK5 but not ALK1 receptor, significantly attenuates TGF-β1-induced permeability. Thus, our data demonstrate for the first time direct link between TGF-β1-mediated activation of ALK5/Smad and EC barrier dysfunction.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: FEBS Letters - Volume 579, Issue 18, 18 July 2005, Pages 4031–4037
Journal: FEBS Letters - Volume 579, Issue 18, 18 July 2005, Pages 4031–4037
نویسندگان
Anna A. Birukova, Djanibek Adyshev, Boris Gorshkov, Konstantin G. Birukov, Alexander D. Verin,