Analysis of the FUT2 gene and Secretor status in patients with oral lesions

The mechanisms of aberrant expression of blood-group antigens are not clear in all cases. The aim of this work was to investigate Lewis blood type antigens and secretor status using biochemical and molecular biological methods in patients with oral lesions. We studied 148 subjects, half of whom suffered from oral lesions (benign, pre-cancerous and cancerous), while the other half were the healthy control group. We also investigated the Lewis phenotypes of fresh blood samples with a hemagglutination method. We analyzed polymorphisms of the FUT2 gene by ASOPCR (allele specific oligonucleotide– polymerase chain reaction) with specific primers for the G428 allele and the wild type allele of FUT2 gene. The FUT2 gene encodes the γ(1,2) fucosyltransferase (Se enzyme) that regulates expression of ABH antigens in the gastrointestinal tract and secretions. We found a higher intensity of oral disease in the non-secretor group (OR = 3.44). Fifty one % of the patients with oral pre-cancerous and cancerous lesions were non-secretors (Le a+ b−), in contrast with the healthy population. We observed a marginal association between secretor status and these lesions.Our study suggests that the lack of wild type FUT2 gene and a nonsecretor status appear to be an associated risk marker for the development of oral cancer in patients with oral lesions.

ResumenLos mecanismos de la expresión aberrante de los antígenos de grupo sanguíneo no son claros en todos los casos. El objetivo de este trabajo fue investigar los antígenos de grupo sanguíneos Lewis y el estado secretor utilizando métodos bioquímicos y de biología molecular de pacientes con lesiones orales. Estudiamos 148 sujetos, la mitad de los cuales sufrían de lesiones orales (benignas, pre-cancerosas y cancerosas), mientras que la otra mitad fue el grupo control. Se investigó los fenotipos Lewis en muestras de sangre fresca a través de técnicas de hemaglutinación y el carácter secretor de los mismos a partir de muestras de salivas por inhibición de la hemaglutinación. Se analizó el polimorfismo del gen FUT2 [que codifica la γ(1,2) fucosiltransferasa, que regula la expresión de los antígenos ABH en el tracto gastrointestinal y en las secreciones] por ASO-PCR (oligonucleótido alelo específico, “allele specific oligonucleotid - polymerase chain reaction”) con cebadores específicos para el alelo G428 y el alelo de tipo salvaje del gen FUT2. Se encontró un mayor grado de malignidad de las enfermedades orales en el grupo no secretor (OR = 3,44). El 51% de los pacientes con lesiones precancerosa y cancerosas fueron no secretores con fenotipo Le (a + b−), en contraste con la población control. Se observó una asociación marginal entre el estado secretor y estas lesiones.El carácter no secretor y la ausencia del alelo salvaje FUT2 podrían ser considerados marcadores de riesgo en aquellos pacientes que presentan lesiones orales.