کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5507735 | 1400345 | 2017 | 14 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Integrin linked kinase regulates the transcription of AQP2 by NFATC3
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ionomycini.p.b.w.AP-14-hydroxytamoxifenp-GSK3βGSK3βp-CREBphorbol 12-myristate 13-acetateAQP2ECMCrm1Aquaporin-2NFATc3V2RV2 vasopressin receptorDMEM-F12CosmRhoA/Rho kinaseAquaporin 2NFATCREPBSCH2OCREBNDINF-κBPMA - LDC هاILK - اولLOX - اکسیژن مایعCSA - ایالات مؤتلفهٔ آمریکاIntraperitoneally - داخل صفاقیNephrogenic diabetes insipidus - دیابت بی نظیر دیابتیembryonic stem - ساقه جنینCyclosporine A - سیکلوسپورینAnuclear factor of activated T-cells - عامل هسته سلول های فعال شده فعال استnuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells - فاکتور هسته ای kappa-light-chain-enhancer از سلول های B فعال شده استLeptomycin B - لپتومایسین BExtracellular matrix - ماتریکس خارج سلولیPhosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریwild-type - نوع وحشیbody weight - وزن بدنVehicle - وسیله نقلیهactivator protein-1 - پروتئین فعال کننده-1cAMP response element-binding protein - پروتئین واکنش القا کننده واکنش cAMPintegrin linked kinase - پیوند کیناز انتگرالGel - ژلGelatin - ژلاتینCol I - کل منCalcineurin - کلسینورینControl - کنترلintegrin-linked kinase - کیناز مرتبط با انتگرالglycogen synthase kinase-3beta - گلیکوزین سیتستاز کیناز 3 بتاRock - یا راک
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Two processes are associated with progressive loss of renal function: 1) decreased aquaporin-2 (AQP2) expression and urinary concentrating capacity (Nephrogenic Diabetes Insipidus, NDI); and 2) changes in extracellular matrix (ECM) composition, e.g. increased collagen I (Col I) deposition, characteristic of tubule-interstitial fibrosis. AQP2 expression is regulated by both the ECM-to-intracellular scaffold protein integrin-linked kinase (ILK) by NFATc/AP1 and other transcription factors. In the present work, we used in vivo and in vitro approaches to examine ILK participation in NFATc3/AP-1-mediated increases in AQP2 gene expression. Both NFATc3 knock-out mice and ILK conditional-knockdown mice (cKD-ILK) display symptoms of NDI (polyuria and reduced AQP2 expression). NFATc3 is upregulated in the renal medulla tubular cells of cKD-ILK mice but with reduced nuclear localization. Inner medullary collecting duct mIMCD3 cells were subjected to ILK depletion and transfected with reporter plasmids. Pharmacological activators or inhibitors determined the effect of ILK activity on NFATc/AP-1-dependent increases in transcription of AQP2. Finally, mIMCD3 cultured on Col I showed reduced activity of the ILK/GSK3β/NFATc/AQP2 axis, suggesting this pathway is a potential target for therapeutic treatment of NDI.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Gene Regulatory Mechanisms - Volume 1860, Issue 9, September 2017, Pages 922-935
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Gene Regulatory Mechanisms - Volume 1860, Issue 9, September 2017, Pages 922-935
نویسندگان
Marco Hatem-Vaquero, Mercedes Griera, Wieslawa Giermakowska, Alicia Luengo, Laura Calleros, Laura V. Gonzalez Bosc, Diego RodrÃguez-Puyol, Manuel RodrÃguez-Puyol, Sergio De Frutos,