The cytokines of pulmonary fibrosis: Much learned, much more to learn

فیبروز ارگانیک، نتیجه انباشت بیش از حد، مداوم و اغلب غیرقابل برگشت از ماتریکس خارج سلولی، بیماری های متعدد را در تمام اندام ها و بافت ها پیچیده می کند و عواقب جدی در ریه ها دارد. بافت غیر طبیعی تجمع یافته، هر دو پارنچیما را به طور عادی عمل می کند و معماری بافت بدون علامت را تحریف می کند. در ریه ها، روند فیبروتیک اغلب منجر به اختلالات سریع و شدید در مکانیک تنفسی و خواص گاز می شود. هیچ درمان تاییدی وجود ندارد و درمان برای درمان فیبروز ضروری است. توسعه استراتژی های درمانی باعث می شود درک بهتر از مکانیزم های سلولی و مولکولی فیبروز، که متنوع، پیچیده و بیش از حد هستند. آسیب های اپیتلیال، استرس اکسیداتیو، اختلالات انعقادی و التهاب، در یک درگیری پیچیده دخیل هستند که منجر به تحریک تکامل چندین نوع سلول به میفیبروبلاست ها و بقای طولانی این سلول های تولید کننده ماتریکس خارج سلولی می شود. سیتوکین ها در تنظیم هومیوستاتیک و پاتوفیزیولوژیک بافت همبند قرار دارند. علاوه بر این، به نظر می رسد که سیتوکین های یکسان توسط التهاب، مکانیسم های پروبیروتیک و فرآیند فیبروتیک به کار برده می شود، که نشان می دهد هدف خاص یا استفاده از این سیتوکین ها دارای وعده های درمانی است. در این مقاله، ثروت دانش اخیر درباره سیتوکین های عمده ای که در فرایند فیبروتیک دخیل هستند بررسی می کنیم.