Myeloid cell dysfunction and the pathogenesis of the diabetic chronic wound

دیابت می تواند وضعیت التهاب مزمن همراه با عوارض جدی را که برای درمان مناسب است، از جمله زخم اندام های انتهایی و زخم های مزمن ترویج کند. زخم های مزمن اغلب ناخوشایند هستند و به کاهش کیفیت زندگی بیماران و بار عظیمی برای خدمات بهداشتی کمک می کنند. در دیابت، پاسخ التهابی در اوایل زخم، به طور نامنظم تقویت و طولانی شده است، که منجر به حضور مداوم در زخم تعداد زیادی از ماکروفاژهای ناکارآمد و هیپرپالوریزه می شود که نمی توانند به یک فنوتیپ حرفه ای بهبود یابند. شواهد اخیر نشان می دهد که التهاب مزمن سیستمیک باعث ایجاد نقص های ذاتی در مونوسیت ها می شود از طریق تغییرات کروماتین که ممکن است پیش از برنامه مونوسیت ها را به یک فنوتیپ پروتئین التهابی کمک کند، در حالی که محیط زخم محلی مانع از تمایز به فنوتیپ طرفدار بهبودی می شود. در حال حاضر درک ناتمام باقی می ماند و جداسازی دقیق از این که چگونه التهاب موضعی و سیستمیک به طور منفی تحت تاثیر قرار می گیرد، باعث رشد سلول های میلوئیدی می شود که برای درمان زخم های دیابتی ضروری است.