کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8383985 | 1543461 | 2015 | 9 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
MiR-30a attenuates immunosuppressive functions of IL-1β-elicited mesenchymal stem cells via targeting TAB3
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NF-κBmiRNAsMSCscox2miR-30aCyclin E2MAPK - MAPKinterleukin - اینترلوکینInterleukin-1β - اینترلوکین-1βmicroRNAs - ریز آرانایMesenchymal stem cells - سلول های بنیادی مزانشیمیMesenchymal stem cell - سلول های بنیادی مزانشیمیcyclooxygenase 2 - سیکلوکوکسیژناز 2nuclear factor κB - فاکتور هسته ای κBmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenPreeclampsia - پری اکلامپسی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم کشاورزی و بیولوژیک
دانش گیاه شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Mesenchymal stem cells (MSCs) possess the ability to modulate the immune response, and their abnormalities are related to several diseases. We previously reported that miR-30a expression significantly increased in the maternal-fetal interface during preeclampsia (PE), but the effects of miR-30a on the immunoregulatory characteristics of MSCs are unclear. In this study, we determined that miR-30a over-expression inhibited the IL-1β-elicited activation of the nuclear factor κB (NF-κB) and JNK signaling pathways and the production of IL-6, cyclooxygenase 2 (COX2) and IL-8 by targeting transforming growth factor-β-activated kinase 1 binding protein 3 (TAB3) in MSCs. Moreover, the over-expression of miR-30a also impaired MSCs' anti-inflammatory effects on macrophages. These data demonstrated that miR-30a in MSCs may participate in the immune dysregulation of the maternal-fetal interface during PE.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: FEBS Letters - Volume 589, Issue 24, Part B, 21 December 2015, Pages 3899-3907
Journal: FEBS Letters - Volume 589, Issue 24, Part B, 21 December 2015, Pages 3899-3907
نویسندگان
Erling Hu, Liang Ding, Huishuang Miao, Fei Liu, Dan Liu, Huan Dou, Yayi Hou,