کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
9880325 | 1535225 | 2005 | 18 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Oxidative stress, mitochondrial dysfunction and cellular stress response in Friedreich's ataxia
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
GSSGGSHNOSRNSHspMPTPAP-1AβGPXNFkBSAPKCAPE8-OH-dGnDNAJnkNADH dehydrogenaseMRS8-hydroxy-deoxyguanosine - 8-هیدروکسی دیوکسی گوانوزینc-Jun N-terminal kinase - C-Jun N-terminal kinaseMitochondrial DNA - DNA میتوکندریاNuclear DNA - DNA هسته ایN-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine - N-methyl-4-phenyl-1،2،3،6-tetrahydropyridineROS - ROSAmyloid beta-peptide - آمیدیل بتا پپتیدamyotrophic lateral sclerosis - اسکلروز جانبی آمیوتروفیکAlzheimer's disease - بیماری آلزایمرALS - بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیکHuntington's disease - بیماری هانتینگتونParkinson's disease - بیماری پارکینسونOxidative stress - تنش اکسیداتیوsubstantia nigra - توده سیاهCNS - دستگاه عصبی مرکزیmtDNA - دیانای میتوکندریاییelectron transport chain - زنجیره انتقال الکترونSOD - سدSuperoxide dismutase - سوکسوکس دیسموتازcytochrome oxidase - سیتوکروم اکسیدازcentral nervous system - سیستم عصبی مرکزیMR spectroscopy - طیف سنجی MRmagnetic resonance spectroscopy - طیف سنجی رزونانس مغناطیسیantioxidant responsive element - عنصر پاسخ دهنده آنتی اکسیدانnuclear factor kappa-B - فاکتور هسته ای کاپا-BMultiple sclerosis - مولتیپل اسکلروزیس(ام اس)nitric oxide synthase - نیتریک اکسید سنتازARE - هستندETc - و غیرهHeat shock protein - پروتئین شوک حرارتactivator protein-1 - پروتئین فعال کننده-1Stress-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال شده با استرسreduced glutathione - کاهش گلوتاتیونoxidized glutathione - گلوتاتیون اکسید شدهglutathione peroxidase - گلوتاتیون پراکسیدازreactive nitrogen species - گونه های واکنش پذیر نیتروژنReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
In the central nervous system, heat shock protein (HSP) synthesis is induced not only after hyperthermia, but also following alterations in the intracellular redox environment. The major neurodegenerative diseases, Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), amyotrophic lateral sclerosis (ALS), multiple sclerosis (MS), Huntington's disease (HD) and FRDA are all associated with the presence of abnormal proteins. Among the various HSPs, HSP32, also known as heme oxygenase I (HO-1), has received considerable attention, as it has been recently demonstrated that HO-1 induction, by generating the vasoactive molecule carbon monoxide and the potent antioxidant bilirubin, could represent a protective system potentially active against brain oxidative injury. Given the broad cytoprotective properties of the heat shock response there is now strong interest in discovering and developing pharmacological agents capable of inducing the heat shock response. This may open up new perspectives in medicine, as molecules inducing this defense mechanism appear to be possible candidates for novel cytoprotective strategies. In particular, manipulation of endogenous cellular defense mechanisms, such as the heat shock response, through nutritional antioxidants, pharmacological compounds or gene transduction, may represent an innovative approach to therapeutic intervention in diseases causing tissue damage, such as neurodegeneration.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of the Neurological Sciences - Volume 233, Issues 1â2, 15 June 2005, Pages 145-162
Journal: Journal of the Neurological Sciences - Volume 233, Issues 1â2, 15 June 2005, Pages 145-162
نویسندگان
Vittorio Calabrese, Raffaele Lodi, Caterina Tonon, Velia D'Agata, Maria Sapienza, Giovanni Scapagnini, Andrea Mangiameli, Giovanni Pennisi, A.M. Giuffrida Stella, D. Allan Butterfield,