کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
9989788 | 1580765 | 2005 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Reduction of Ca2+ stores and capacitative Ca2+ entry is associated with the familial Alzheimer's disease presenilin-2 T122R mutation and anticipates the onset of dementia
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
CPASarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+ ATPaseInsP3FHCAEqCCHAPPAβDOXCCEinositol 1,4,5-trisphosphate - inositol 1،4،5-trisphosphate[Ca2+]i - [Ca2 +] iamyloid β-peptide - β-پپتید آمیلوئیدCyclopiazonic acid - اسید سیکلوپیاازونیکAequorin - اکوورینFAD - بدAlzheimer's disease - بیماری آلزایمرdoxycycline - داکسی سایکلینMonozygotic twins - دوقلوهای مونوزیگوتendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی intracellular Ca2+ concentration - غلظت Ca2 + داخل سلولیFibroblasts - فیبروبلاست هاSERCA - قلبCa2+ homeostasis - هومئوستاز Ca2 +Hist - هیستHistamine - هیستامینCapacitative Ca2+ entry - ورودی Capacitive Ca2 +Presenilin - پرنسیلینamyloid precursor protein - پروتئین پیش ماده آمیلوئیCarbachol - کارباکولhealthy controls - کنترل های سالم
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
عصب شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Mutations in the presenilin genes PS1 and PS2, the major cause of familial Alzheimer's disease (FAD), are associated with alterations in Ca2+ signalling. In contrast to the majority of FAD-linked PS1 mutations, which cause an overload of intracellular Ca2+ pools, the FAD-linked PS2 mutation M239I reduces Ca2+ release from intracellular stores [Zatti, G., Ghidoni, R., Barbiero, L., Binetti, G., Pozzan, T., Fasolato, C., Pizzo, P., 2004. The presenilin 2 M239I mutation associated with Familial Alzheimer's Disease reduces Ca2+ release from intracellular stores. Neurobiol. Dis. 15/2, 269-278]. We here show that in human FAD fibroblasts another PS2 mutation (T122R) reduces both Ca2+ release and capacitative Ca2+ entry. The observation, done in two monozygotic twins, is of note since only one of the subjects showed overt signs of disease at the time of biopsy whereas the other one developed the disease 3 years later. This finding indicates that Ca2+ dysregulation anticipates the onset of dementia. A similar Ca2+ alteration occurred in HeLa and HEK293 cells transiently expressing PS2-T122R. Based on these data, the “Ca2+ overload” hypothesis in AD pathogenesis is here discussed and reformulated.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neurobiology of Disease - Volume 18, Issue 3, April 2005, Pages 638-648
Journal: Neurobiology of Disease - Volume 18, Issue 3, April 2005, Pages 638-648
نویسندگان
Marta Giacomello, Laura Barbiero, Giancarlo Zatti, Rosanna Squitti, Giuliano Binetti, Tullio Pozzan, Cristina Fasolato, Roberta Ghidoni, Paola Pizzo,