Aging of the body and the brain in schizophrenia

شیزوفرنی، میرایی، پیرشدن علاوه بر این، در سندرم شیزوفرنی، ممکن است زیرگروه‌هایی وجود داشته باشند که با ویژگی‌های بالینی، عامل‌های ریسک زیست‌محیطی یا ژنتیک، سطح تورم یا عامل‌های دیگر تعیین شده باشند. این زیرگروه‌ها ممکن است در قالب اینکه در کدام سیستم‌ها تسریع پیرشدن اتفاق می‌افتد فرق داشته باشند. در ادامه نویسندگان هفت مسیر مکانیکی با ارتباط متقابل را بررسی کردند که تصور می‌شد در پیرشدن دخیل هستند: تغییرهای اپی‌ژنتیک/متیلاسیون DNA، التهاب، پروتئوستاسیس، شامل عامل سیگنال‌دهی mTOR، کارکرد سلول ساقه بزرگسال، تغییرات متابولیک، انطباق با استرس و آسیب کلان ملکولی. اگرچه برخی از این شاخص‌های زیستی در شیزوفرنی بررسی شدند، این مقاله مطالعه این مسیرها در انواع مختلف سلولی و همراه پانل‌هایی را نشان می‌دهد که می‌توانند بازیگران مختلف در این مسیر را کشف کنند. نتیجه‌گیری در این بررسی با گمانه‌زنی درباره نحوه درک بهتر فرایند پیرشدن در شیزوفرنی ممکن است منجر به مداخله‌های دارویی و سبک‌زندگی جدید برای آهسته‌سازی پیرشدن و کاهش مریضی و میرایی شود. مقاله بعدی نوشته لی و همکاران (2017) به بررسی جدی‌ترین نتایج زندگی واقعی برای تسریع پیرشدن می‌پردازد- یعنی میرایی زودرس. نویسندگان داده‌هایی از بررسی نظام‌مند مطالعات طولی نرخ میرایی در شیزوفرنی ارائه می‌کنند. در حالی که جمعیت عمومی بیشتر زندگی می‌کنند (تقریباً یک دهه بیشتر از دهه 1970)، یافته مشکل‌ساز این تحقیق به این ترتیب است که بیماران مبتلا به شیزوفرنی از این افزایش طول عمر سود نمی‌برند. در واقع، شکاف میرایی تا 37% نسبت به مطالعات قبل از دهه 1970 افزایش یافت؛ مطالعات طولی جدیدتر ارزیابی سه بخشی را به طور متوسط برای میرایی نشان داد، و اغلب مطالعات مستقل نیز شکاف فزاینده را در طی سال‌های مطالعه مشاهده کردند. ممکن است توضیحات زیست‌شناسی و همچنین جامعه‌شناسی برای پراکندگی گسترده در نرخ میرایی وجود داشته باشد. در مورد تمایزهای دیگر سلامت، نظیر تمایزهای مربوط به نژاد/قومیت و وضعیت اجتماعی اقتصادی، مداخله‌های بالینی و محیطی هدف برای کاهش شکاف‌ها در نتایج سلامت گزارش شده‌اند. مقاله لی و همکاران (2017) اهمیت دارد زیرا می‌گوید برجستگی میرایی در شیزوفرنی شایسته توجه مستمر و سرمایه‌گذاری منابع با هدف معکوس‌سازی این روند مرگ‌ومیر و اختلال‌آور است.