کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8739534 | 1592260 | 2018 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Excessive interferon-α signaling in autoimmunity alters glycosphingolipid processing in B cells
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
iNKT cellTNFLacCerglycosphingolipidGSLiNKTN-butyldeoxynojirimycinNB-DNJPhorbol-12-myristate-13-acetateGCsPMA - LDC هاα-Galactosidase A - α-گالاکتوزیداز Ainterferon - اینترفرونIFN - اینترفرون هاInterferon-α - اینترفرون-αinterleukin - اینترلوکینautoimmunity - خودایمنیCer - سرceramide - سرامیدtumour necrosis factor - عامل نکروز تومورinvariant natural killer T - غیر طبیعی قاتل Tlactosylceramide - لاکتوزیلسرامیدB cell - لنفوسیت بیglucosylceramide synthase - گلوکوزیلسرامید سنتاز
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
ایمنی شناسی و میکروب شناسی
ایمونولوژی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Excessive interferon-α (IFN-α) production by innate immune cells is a hallmark of autoimmune diseases. What other cell type secretes IFN-α and how IFN-α affects immune cell metabolism and homeostasis in autoimmunity are largely unclear. Here, we report that autoimmune B cells, arising from two different B cell-specific genetic lesions in mice, secrete IFN-α. In addition, IFN-α, found in abundance in autoimmunity, elicited profound changes in the B cell lipidome, increasing their expression of glycosphingolipids (GSLs) and leading to their CD1d-mediated depletion of iNKT cells in vitro and in vivo. IFN-α receptor blockade could reverse the loss of iNKT cells. Excessive stimulation of B cells with IFN-α altered the expression of enzymes that catalyze critical steps in GSL processing, increasing the expressions of glucosylceramide synthase (GCS) and globotrihexosylceramide synthase (Gb3S) but decreasing that of α-galactosidase A (α-galA). Inhibiting GCS or restoring α-galA expression prevented iNKT depletion by IFN-α-activated B cells. Taken together, our work indicated that excessive IFN-α perturbs GSL metabolism in B cells which in turn adversely affects iNKT homeostasis.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Autoimmunity - Volume 89, May 2018, Pages 53-62
Journal: Journal of Autoimmunity - Volume 89, May 2018, Pages 53-62
نویسندگان
Andy Hee-Meng Tan, Arleen Sanny, Sze-Wai Ng, Ying-Swan Ho, Nurhidayah Basri, Alison Ping Lee, Kong-Peng Lam,