کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8842179 | 1615352 | 2018 | 75 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ): A master gatekeeper in CNS injury and repair
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
CDKLPSCOXIGFMCPNCoRCTLNSCGFAPMBPGFPNrf2HDACiNOSPPARHspAMPAOPCADPEAENGFOGDNMDAMCAOCCIHDL-CSGZSVZTGFNPCSAHα-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acidN-methyl-d-aspartic acidRetinoid X receptorPMN15d-PGJ2RXRRGZTBI15(S)-hydroxyeicosatetraenoic acidFDApGzTGZ15(S)-HETEBDNF - BDNF یا فاکتور نورونزایی مشتقشده از مغز GLT - GrlatNOx - NOXTAI - ORROS - ROSAtherosclerosis - آترواسکلروز(تصلب شریان)adenosine diphosphate - آدنوزین دی فسفاتTraumatic axonal injury - آسیب آسیب تروماتیکTraumatic brain injury - آسیب تروماتیک مغزSpinal cord injury - آسیب نخاعیcyclooxygenase - آنزیم سیکلواکسیژنازencephalomyelitis - آنسفالومیلیتPPRE - ارسالmiddle cerebral artery occlusion - انسداد شریان (سرخرگ) مغزی میانیinterferon - اینترفرونIFN - اینترفرون هاinterleukin - اینترلوکینtransforming growth factor - تبدیل فاکتور رشدGlutamate transporter - حمل و نقل گلوتاماتintracerebral hemorrhage - خونریزی داخل مغزیSubarachnoid hemorrhage - خونریزی زیر عنکبوتیهCNS - دستگاه عصبی مرکزیDiabetes mellitus - دیابت قندیrosiglitazone - روزیگلیتازونFood and Drug Administration - سازمان غذا و داروSOD - سدBBB - سد خونی مغزیDendritic cell - سلول دندریتیکNeural stem cell - سلول های بنیادی عصبیoligodendrocyte precursor cell - سلول پیش سلول oligodendrocyteneural progenitor cell - سلول پیشرو عصبیAge - سنinducible nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک القاییSuperoxide dismutase - سوکسوکس دیسموتازCMV - سیتومگالوویروسcytomegalovirus - سیتومگالوویروسcentral nervous system - سیستم عصبی مرکزیCiglitazone - سیگلیتازونnuclear factor - عامل هسته ایsci - علمیantioxidant response element - عنصر پاسخ آنتی اکسیدانperoxisome proliferator response element - عنصر پاسخ پرولیفراتور پروکسیومnerve growth factor - فاکتور رشد عصبInsulin-like growth factor - فاکتور رشد مانند انسولینBrain-derived neurotrophic factor - فاکتور نوروتروفی مشتق شده از مغزnuclear factor erythroid 2-related factor 2 - فاکتور هسته ای عامل erythroid 2 مرتبط 2cytotoxic T lymphocyte - لنفوسیت T سیتوتوکسیکGalactose-specific lectin - لکتین خاص گالاکتوزLow-density lipoprotein - لیپوپروتئین کم چگالی یا الدیال LDL - لیپوپروتئین کم چگالی(کلسترول بد)lipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدBlood-brain barrier - مانع خون مغزیOxygen-glucose deprivation - محرومیت گلوکز اکسیژنICH - منsubgranular zone - منطقه غده گرانولیsubventricular zone - منطقه فرعیpolymorphonuclear neutrophil - نوتروفیل پلی مرفون هسته ایnicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase - نیکوتین آمید آدنین دیونوکلئوتید فسفات اکسیدازARE - هستندnuclear receptor corepressor - هسته گیرنده گیرنده اتمیhistone deacetylase - هیستون داستیلازmonocyte chemotactic protein - پروتئین chemotactic monocyteGlial fibrillary acidic protein - پروتئین اسیدی فیبریلاسیون گلایالHeat shock protein - پروتئین شوک حرارتgreen fluorescent protein - پروتئین فلورسنت سبزMyelin basic protein - پروتئین پایه میلینHigh-density lipoprotein-cholesterol - کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالاcontrolled cortical impact - کنترل قشر مغزیcyclin-dependent kinase - کییناز وابسته به سیکلینgalectin - گالکتینPioglitazone - گلوتازونReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنperoxisome proliferator-activated receptor - گیرنده فعال فعال پروکسیوم
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ) is a widely expressed ligand-modulated transcription factor that governs the expression of genes involved in inflammation, redox equilibrium, trophic factor production, insulin sensitivity, and the metabolism of lipids and glucose. Synthetic PPARγ agonists (e.g. thiazolidinediones) are used to treat Type II diabetes and have the potential to limit the risk of developing brain injuries such as stroke by mitigating the influence of comorbidities. If brain injury develops, PPARγ serves as a master gatekeeper of cytoprotective stress responses, improving the chances of cellular survival and recovery of homeostatic equilibrium. In the acute injury phase, PPARγ directly restricts tissue damage by inhibiting the NFκB pathway to mitigate inflammation and stimulating the Nrf2/ARE axis to neutralize oxidative stress. During the chronic phase of acute brain injuries, PPARγ activation in injured cells culminates in the repair of gray and white matter, preservation of the blood-brain barrier, reconstruction of the neurovascular unit, resolution of inflammation, and long-term functional recovery. Thus, PPARγ lies at the apex of cell fate decisions and exerts profound effects on the chronic progression of acute injury conditions. Here, we review the therapeutic potential of PPARγ in stroke and brain trauma and highlight the novel role of PPARγ in long-term tissue repair. We describe its structure and function and identify the genes that it targets. PPARγ regulation of inflammation, metabolism, cell fate (proliferation/differentiation/maturation/survival), and many other processes also has relevance to other neurological diseases. Therefore, PPARγ is an attractive target for therapies against a number of progressive neurological disorders.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Progress in Neurobiology - Volumes 163â164, AprilâMay 2018, Pages 27-58
Journal: Progress in Neurobiology - Volumes 163â164, AprilâMay 2018, Pages 27-58
نویسندگان
Wei Cai, Tuo Yang, Huan Liu, Lijuan Han, Kai Zhang, Xiaoming Hu, Xuejing Zhang, Ke-Jie Yin, Yanqin Gao, Michael V.L. Bennett, Rehana K. Leak, Jun Chen,