کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
6274550 1614830 2013 31 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Inflammatory cytokines in depression: Neurobiological mechanisms and therapeutic implications
ترجمه فارسی عنوان
سیتوکین های التهابی در افسردگی: مکانیسم های نوروبیولوژی و پیامدهای درمانی
کلمات کلیدی
5-HTLPSCCL2SDSDAMPsPAHCRHSNPsCatechol-O-methyltransferaseBCGiNOSPGE2MCP-1POMCDATcox2AMPA5-HTTNMDAN-methyl-d-aspartateDISC1COMT5-HIAASSRIsNMDARSCIDBDIIDOHDRSCES-DQUINBH4tetrahydrobiopterinCrhr1CIDIPLA2PSQIFKBP5P2X7Center for Epidemiological Studies-Depression ScaleFDOPABH2pegylatedCFQVMAT2KynureninesCIRS-GMHPG3-methoxy-4-hydroxyphenylglycolGTP cyclohydrolase 1NO synthasesGCH1FK506 binding protein 5ACTHTNFNOSSStructured Clinical Interview for DSM-IV Axis I DisordersBDNF - BDNF یا فاکتور نورون‌زایی مشتق‌شده از مغز MAPK - MAPKNMDA receptor - NMDA گیرندهinducible NO synthase - NO سنتاز القاء شدهROS/RNS - ROS / RNSS-adenosyl-methionine - S-آدنوزیل-متیونینZung self-rating depression scale - Zung خود مقیاس افسردگی مقیاسphospholipase A2 - آنزیم فسفولیپاز ‏‎A2‎‏ Disrupted in Schizophrenia 1 - اختلال در اسکیزوفرنی 1DA receptor - از گیرندهα-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid - اسید α-آمینو 3-هیدروکسی-5-متیل-4-ایزوکسول پپونیکdocosahexaenoic acid - اسید داکوزاگزوائونیکkynurenic acid - اسید کینورنیکQuinolinic acid - اسید کینولینیکDepression - افسردگیdanger-associated molecular patterns - الگوهای مولکولی مرتبط با خطرDopamine transporter - انتقال دهنده دوپامینinterferon - اینترفرونIFN - اینترفرون هاinterleukin - اینترلوکینindoleamine-2,3-dioxygenase - ایندولامین-2،3-دیوکسژیگنازBacille Calmette–Guérin - باسی کالمت گینهPositron emission tomography - توموگرافی گسیل پوزیترونTyr - تیرTyrosine - تیروزینKYN - جنسیت5-HT transporter - حمل کننده 5-HTDopamine - دوپامینDHA - دوکوساهگزائنوئیک اسیدdihydrobiopterin - دی هیدروبیوپترینSerotonin - سروتونینInflammatory cytokines - سیتوکین های التهابیcyclooxygenase 2 - سیکلوکوکسیژناز 2Pittsburgh sleep quality index - شاخص کیفیت خواب در پیتسبورگnuclear factor - عامل هسته ایIRAK - عراقBrain-derived neurotrophic factor - فاکتور نوروتروفی مشتق شده از مغزtumor necrosis factor - فاکتور نکروز تومورPhenylalanine - فنیل‌آلانینPhen - فینlipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدCerebrospinal fluid - مایع مغزی نخاعیCSF - مایع مغزی نخاعیComposite International Diagnostic Interview - مصاحبه تشخیصی بین المللی کامپوزیتHospital Anxiety and Depression Scale - مقیاس اضطراب و افسردگی بیمارستانHamilton Depression Rating Scale - مقیاس رتبه بندی افسردگی همیلتونselective serotonin reuptake inhibitors - مهار کننده های بازجذب سروتونین انتخابیvesicular monoamine transporter 2 - مونوآمین حامل 2HPA - میلی بار یا هکتوپاسکالnorepinephrine - نوراپی نفرینNitric oxide - نیتریک اکسیدHADS - هاتadrenocorticotropic hormone - هورمون adrenocorticotropiccorticotropin releasing hormone - هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپینHCV - هپاتیت سیHepatitis C virus - هپاتیت سیhypothalamic–pituitary–adrenal - هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنالHIV - ویروس نقص ایمنی انسانی human immunodeficiency virus - ویروس نقص ایمنی انسانیPET - پتBDI, Beck Depression Inventory - پرسشنامه افسردگی بکMonocyte chemotactic protein-1 - پروتئین chemotactic monocyte-1C-reactive protein - پروتئین واکنشی سیCRP - پروتئین واکنشی سی یا سی. آر. پی mitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenProstaglandin E2 - پروستاگلاندین E2proopiomelanocortin - پروپیوملانوکورتینSingle-nucleotide polymorphisms - پلیمورفیسم تک نوکلئوتیدیPEG - پلی‌اتیلن گلیکول chemokine (C–C motif) ligand 2 - کیموکین (C-C motif) لیگاند 2IL-1 receptor-associated kinase - کیناز مرتبط با گیرنده IL-1kynurenine - کینورینینReactive oxygen and nitrogen species - گونه های اکسیژن و نیتروژن واکنش پذیرglucocorticoid receptor - گیرنده گلوکوکورتیکوئیدSAMe - یکسان
ترجمه چکیده
شواهد نصب نشان می دهد که سیتوکین های التهابی باعث ایجاد افسردگی در افراد سالم و بیمار پزشکی می شوند. سیتوکینها برای توسعه و عملکرد طبیعی مغز مهم هستند و توانایی تأثیر در ساختارهای نوروپروتئین و سیستمهای انتقال دهنده عصبی را برای ایجاد تغییرات رفتاری دارند. در حقیقت، تزریق سیتوکین التهابی یا فعال سازی سیستم ایمنی ذاتی، واکنشهای رفتاری انطباقی را ایجاد می کند که حفاظت از انرژی را برای مبارزه با عفونت یا بهبودی از آسیب می کند. با این حال، قرار گرفتن در معرض شدید سیتوکین های التهابی و تغییرات مداوم در سیستم های انتقال دهنده عصبی می تواند منجر به اختلالات روانپزشکی و افسردگی شود. مکانیسم های اثرات رفتاری سیتوکین شامل فعال سازی مسیرهای سیگنالینگ التهابی در مغز است که منجر به تغییرات در سیستم های مونوآمین، گلوتامات و نوروپپتیدی و کاهش عوامل رشدی مانند فاکتور نوروتروفیک حاصل از مغز می شود. علاوه بر این، سیتوکین های التهابی ممکن است به عنوان واسطه های هر دو محیط (مانند آسیب های دوران کودکی، چاقی، استرس و خواب ضعیف) و ژنتیک (پلی مورفیسم ژن های عملکردی) که به توسعه افسردگی کمک می کنند، خدمت می کنند. این بررسی به این نتیجه رسیده است که پلی مورفیسم های خاص ژنی و سیستم های انتقال دهنده عصبی می توانند از علائم خاصی از افسردگی مرتبط با سیتوکین محافظت یا آسیب پذیری را تضمین کنند. علاوه بر این، استراتژی های بالقوه درمانی که سیگنالینگ سیتوکین های التهابی یا پیامدهای سیتوکین ها را بر روی سیستم های انتقال دهنده عصبی در مغز جهت جلوگیری یا معکوس شدن اثرات سیتوکین بر رفتار بررسی می کنند، مورد بحث قرار گرفته است.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری علم عصب شناسی علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش مقاله
سیتوکین های التهابی در افسردگی: مکانیسم های نوروبیولوژی و پیامدهای درمانی
چکیده انگلیسی
Mounting evidence indicates that inflammatory cytokines contribute to the development of depression in both medically ill and medically healthy individuals. Cytokines are important for development and normal brain function, and have the ability to influence neurocircuitry and neurotransmitter systems to produce behavioral alterations. Acutely, inflammatory cytokine administration or activation of the innate immune system produces adaptive behavioral responses that promote conservation of energy to combat infection or recovery from injury. However, chronic exposure to elevated inflammatory cytokines and persistent alterations in neurotransmitter systems can lead to neuropsychiatric disorders and depression. Mechanisms of cytokine behavioral effects involve activation of inflammatory signaling pathways in the brain that results in changes in monoamine, glutamate, and neuropeptide systems, and decreases in growth factors, such as brain-derived neurotrophic factor. Furthermore, inflammatory cytokines may serve as mediators of both environmental (e.g. childhood trauma, obesity, stress, and poor sleep) and genetic (functional gene polymorphisms) factors that contribute to depression's development. This review explores the idea that specific gene polymorphisms and neurotransmitter systems can confer protection from or vulnerability to specific symptom dimensions of cytokine-related depression. Additionally, potential therapeutic strategies that target inflammatory cytokine signaling or the consequences of cytokines on neurotransmitter systems in the brain to prevent or reverse cytokine effects on behavior are discussed.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience - Volume 246, 29 August 2013, Pages 199-229
نویسندگان
, ,