کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8336349 | 1540612 | 2018 | 39 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Supplementation of lycopene attenuates lipopolysaccharide-induced amyloidogenesis and cognitive impairments via mediating neuroinflammation and oxidative stress
ترجمه فارسی عنوان
مکمل لیکوپن باعث کاهش آمیلویدوژنز ناشی از لیپوپلی ساکارید و اختلالات شناختی از طریق میانجیگری عصبی و استرس اکسیداتیو
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
LYCBACE1GSHNACCATAβCOX-2JnkiNOSIL-6LPSAPPIL-1βIL-10MMPβ-secretase 1ADAM 10c-Jun N-terminal kinase - C-Jun N-terminal kinaseERK1/2 - ERK1 / 2MAPK - MAPKNFκB - NFKBROS - ROSamyloid-beta - آمیلوئید بتاAmyloidogenesis - آمیلوئیدوژنزCognitive impairments - اختلالات شناختیNeuroinflammation - التهاب عصبیIHC - ایمونوهیستوشیمیImmunohistochemistry - ایمونوهیستوشیمیInterleukin 10 - اینترلوکین 10interleukin 6 - اینترلوکین 6Interleukin-1 beta - اینترلوکین-1 بتاAlzheimer’s disease - بیماری آلزایمرParkinson’s disease - بیماری پارکینسونOxidative stress - تنش اکسیداتیوCNS - دستگاه عصبی مرکزیhematoxylin-eosin staining - رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزینSOD - سدinducible nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک القاییSuperoxide dismutase - سوکسوکس دیسموتازcentral nervous system - سیستم عصبی مرکزیCyclooxygenase-2 - سیکلوکوکسیژناز2nuclear factor kappa B - فاکتور هسته ای کاپا Blipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدLycopene - لیکوپن matrix metalloproteinase - ماتریکس متالوپروتئینازamyloid precursor protein - پروتئین پیش ماده آمیلوئیmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenCatalase - کاتالازExtracellular signal-regulated kinases 1/2 - کینازهای تنظیم شده سیگنال غیر سلولی 1/2Glutathione - گلوتاتیونReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
چکیده انگلیسی
Neuroinflammation is documented to be the major culprit of Alzheimer's disease. Lycopene (LYC), a fat soluble carotenoid, exhibits neuroprotective function in several neurodegenerative disorders. However, the effects of LYC to countering systemic inflammation-induced amyloidogenesis and memory deficiency remain to be elucidated. In current study, 3-month-old male C57BL/6J mice were treated with 0.03% LYC (w/w, mixed into normal chow) for 5 weeks. The mice were then treated by intraperitoneal injection of LPS (0.25mg/kg) for 9 days. It was found that LYC inhibited LPS-induced memory loss by behavior tests including Y-maze test and Morris water test. Meanwhile, LYC prevented LPS-induced accumulation of Aβ, levels of amyloid precursor protein (APP), and suppressed neuronal β-secretase BACE1 and elevated the expressions of α-secretase ADAM10. Furthermore, LYC down-regulated the expression of IBA-1 (a marker of microglia activation), reduced the levels of inflammatory mediators and inhibited oxidative stress in LPS-treated mice. Moreover, LYC suppressed the phosphorylation of MAPKs, NFκB, and activated Nrf2 signaling pathways in LPS-treated BV2 microglial cells. Therefore, our study indicated that LYC could ameliorate LPS-induced neuroinflammation, oxidative stress, amyloidogenesis and cognitive impairments possibly through mediating MAPKs, NFκB and Nrf2 signaling pathways, indicating that LYC might be a nutritional preventive strategy in neuroinflammation-related diseases such as AD.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: The Journal of Nutritional Biochemistry - Volume 56, June 2018, Pages 16-25
Journal: The Journal of Nutritional Biochemistry - Volume 56, June 2018, Pages 16-25
نویسندگان
Jia Wang, Lixia Li, Zhuo Wang, Yifan Cui, Xintong Tan, Tian Yuan, Qian Liu, Zhigang Liu, Xuebo Liu,