کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10941098 | 1095594 | 2012 | 9 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Is complement a culprit in infection-induced forms of haemolytic uraemic syndrome?
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
THBDpHUSAtypical HUSGroup A beta-hemolytic streptococcusSTXThomsen-Friedenreich antigenTAFIaEnterohaemorrhagic Escherichia coliC4bpSCRsCFHGECVZVPMNsHAARTPEXCFITMAHMECMCPDAFGb3CerHUVECEHECaHUS - ahusECs - EC هاStreptococcus pneumoniae - استرپتوکوک پنومونیهEndothelium - اندوتلیومThrombomodulin - ترومبومودولینshort consensus repeats - تکرار اجماع کوتاهComplement dysregulation - تکمیل اختلال در تنظیمComplement factor H - تکمیل عامل HHUS - خانهHuman umbilical vein endothelial cells - سلول های اندوتلیالی ورید ناف انسانEndothelial cells - سلولهای اندوتلیالhuman microvascular endothelial cells - سلولهای اندوتلیال میکرواسکولار انسانglomerular endothelial cells - سلولهای اندوتلیال گلومرولیShiga toxin - سم شیگاHaemolytic Uraemic Syndrome - سندرم اورئمی همولیتیکComplement Factor I - فاکتور تکمیلی IVascular endothelial growth factor - فاکتور رشد اندوتلیال عروقیVascular Endothelial Growth Factor (VEGF) - فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)polymorphonuclear leukocytes - لکوسیت های پلی مورفونیک هسته ایalternative pathway - مسیر جایگزینclassical pathway - مسیر کلاسیکThrombin activatable fibrinolysis inhibitor - مهار کننده فیبرینولیز فعال فعال ترومبینMAC - مکthrombotic microangiopathy - میکروآنژیوپاتی ترومبوتیکhuman immunodeficiency virus - ویروس نقص ایمنی انسانیHIV - ویروس نقص ایمنی انسانی Varicella zoster virus - ویروس واریسلا زوسترC4b-binding protein - پروتئین C4b اتصالmembrane attack complex - پیچیده حمله غشاءDecay accelerating factor - کاهش فاکتور شتاب دهندهglobotriaosylceramide - گلوتروئیوسیلسرامید
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
Haemolytic uraemic syndrome (HUS) accounts for the most common cause of childhood acute renal failure. Characterized by the classical triad of a microangiopathic haemolytic anaemia, thrombocytopaenia and acute renal failure, HUS occurs as a result of Shiga-toxin producing microbes in 90% of cases. The remaining 10% of cases represent a heterogeneous subgroup in which inherited and acquired forms of complement dysregulation have been described in up to 60%. Emerging evidence suggests that microbes associated with HUS exhibit interaction with the complement system. With the advent of improved genetic diagnosis, it is likely that certain cases of infection-induced HUS may be attributed to underlying defects in complement components. This review summarises the interplay between complement and infection in the pathogenesis of HUS.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Immunobiology - Volume 217, Issue 2, February 2012, Pages 235-243
Journal: Immunobiology - Volume 217, Issue 2, February 2012, Pages 235-243
نویسندگان
Sally Johnson, Aoife Waters,