کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
2136834 | 1087813 | 2013 | 6 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
The role of TC-PTP (PTPN2) in modulating sensitivity to imatinib and interferon-α in CML cell line, KT-1 cells
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
تحقیقات سرطان
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
T-cell protein tyrosine phosphatase (TC-PTP, also known as PTPN2) is a negative regulator of the JAK/STAT pathway. STAT5 is activated by BCR-ABL kinase and STAT1 is an important transcription factor for interferon (IFN)-α-induced signaling in chronic myeloid leukemia (CML). We used siRNA to delete TC-PTP in the CML cell line, KT-1, and examined changes in the sensitivity to imatinib and IFN-α. Suppression of TC-PTP induced activation of STAT5, leading to imatinib resistance, while prolonged phosphorylation of STAT1 was induced by IFN-α, triggering cell death in KT-1 cells. These findings suggest that TC-PTP modulates sensitivity to imatinib and IFN-α in CML.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Leukemia Research - Volume 37, Issue 9, September 2013, Pages 1150–1155
Journal: Leukemia Research - Volume 37, Issue 9, September 2013, Pages 1150–1155
نویسندگان
Yuriko Nishiyama-Fujita, Takatsune Shimizu, Morihiko Sagawa, Hideo Uchida, Masahiro Kizaki,