Interleukin-6 gene –174 C/G and apolipoprotein E gene polymorphisms and the risk of Alzheimer disease in a Polish population

Background and purposeInflammation plays a prominent role in Alzheimer disease (AD) pathogenesis. Interleukin-6 (IL-6), a pro-inflammatory cytokine, and some genetic variations in the IL-6 gene have been reported to be associated with a risk of AD. However, the results of the conducted studies are equivocal.Material and methodsWe genotyped IL-6 (–174 C/G) and apolipoprotein E gene (APOE) common polymorphisms in a large case-controlled study in a Polish population. We included 361 patients aged ≥ 65 years with AD (mean age 75.8 ± 5.3 years, 232 females [64.3%]) and 200 controls (75.3 ± 7.4 years; 119 females [59.5%]), without any neurological deficit, cognitive complaints or history of neurological diseases. The IL-6 polymorphism was genotyped using TaqMan SNP allelic discrimination by means of an ABI 7900HT (Applied Biosystems, Foster City, CA).ResultsThe distribution of the IL-6 (–174 C/G) genotypes was similar to that in the controls (AD: C/C = 15.79%, C/G = 51.25%, G/G = 32.96% vs. controls: C/C = 21.50%, C/G = 45.50%, G/G = 33.0%, p > 0.05). Our study confirms previous reports that APOE 4 is strongly related to the risk of AD (OR = 6.17; 95% CI: 4.01–9.49). APOE status did not affect the distribution of the studied IL-6 polymorphism.ConclusionIL-6 (–174 C/G) polymorphism is not a risk factor for late onset AD in a Polish population.

StreszczenieWstęp i cel pracyChoroba Alzheimera jest najczęstszą chorobą zwyrodnieniową ośrodkowego układu nerwowego. Patogeneza choroby nie została poznana; uważa się, że procesy zapalne odgrywają istotną rolę w jej rozwoju. Interleukinę 6 (IL-6), będącą cytokiną prozapalną, oraz niektóre polimorfizmy genu IL-6 wiąże się ze wzrostem ryzyka zachorowania na chorobę Alzheimera, jednak wyniki badań nad tym zagadnieniem nie są jednoznaczne.Materiał i metodyDo badania włączono 361 chorych ≥ 65. roku życia [średnia wieku 75,8 ± 5,3 roku, 232 kobiety (64,3%)] oraz 200 osób z grupy kontrolnej [75,3 ± 7,4 roku; 119 kobiet (59,5%)] bez skarg na zaburzenia funkcji poznawczych, chorób neurologicznych w wywiadzie i deficytu neurologicznego w badaniu klinicznym. Osoby chore i zdrowe były rasy kaukaskiej. Oznaczono polimorfizm IL-6 (–174 C/G) oraz apolipoproteiny E (APOE). Polimorfizm pojedynczego nukleotydu –174 C/G genu IL-6 został oznaczony za pomocą sond TaqMan na urządzeniu ABI 7900HT (Applied Biosystems, Foster City, CA).WynikiRozkład genotypu IL-6 (–174 C/G) u osób z chorobą Alzheimera i w grupie kontrolnej był podobny (choroba Alzheimera: C/C = 15,79%, C/G = 51,25%, G/G = 32,96%; grupa kontrolna: C/C = 21,50%, C/G = 45,50%, G/G = 33,0%, p > 0,05). Badanie potwierdziło, że APOE 4 jest czynnikiem ryzyka choroby Alzheimera (OR = 6,17; 95% CI: 4,01–9,49). Polimorfizm APOE nie miał wpływu na rozkład polimorfizmu IL-6.WniosekPolimorfizm IL-6 (–174 C/G) nie jest czynnikiem ryzyka choroby Alzheimera o późnym początku w populacji polskiej.