کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
2153100 1090155 2012 7 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Evaluation of the relationship between leptin, resistin, adiponectin and natural regulatory T cells in relapsing-remitting multiple sclerosis
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی تحقیقات سرطان
پیش نمایش صفحه اول مقاله
Evaluation of the relationship between leptin, resistin, adiponectin and natural regulatory T cells in relapsing-remitting multiple sclerosis
چکیده انگلیسی

Background and purposeData suggest that adipocytokines and natural regulatory T (nTreg) cells play a pivotal role in the immunopathogenesis of multiple sclerosis and the associated inflammation. The purpose of this study was to evaluate selected adipocytokines and nTreg cells and to assess their relationship with relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS).Material and methodsThe study was conducted among 25 patients with RRMS and 25 healthy individuals. Blood samples were collected within two weeks after the beginning of acute relapse of RRMS. The body mass index (BMI) of each patient was calculated. Serum adipocytokine concentrations were determined by ELISA and nTreg cells were evaluated using multicolour flow cytometry.ResultsPatients and controls had similar BMI, regardless of gender. Significantly higher leptin and resistin levels and significantly lower adiponectin levels were found in patients with RRMS in comparison to the control group (p < 0.0001). The percentage of nTreg cells (p < 0.01) and the mean fluorescence channel (MFC) of FoxP3 were significantly reduced in patients with RRMS (p < 0.001). There was an inverse correlation between leptin concentration and MFC of the transcription factor Foxp3 nTreg in patients with RRMS (r = −0.7, p < 0.05).ConclusionsProinflammatory adipocytokine profile and decreased percentage of nTreg cells suggest their implication in the inflammatory response in RRMS regardless of corticosteroid therapy. The correlation between leptin and the MFC of the transcription factor Foxp3 in nTreg cells in patients with RRMS suggests its inhibitory effect on FoxP3 expression.

StreszczenieWstęp i cel pracyDane z piśmiennictwa sugerują, że w immunopatogenezie i w przebiegu procesu zapalnego w stwardnieniu rozsianym szczególną rolę mogą odgrywać adipocytokiny oraz naturalne limfocyty regulatorowe T. Dlatego celem pracy była ocena wybranych adipocytokin i limfocytów nTreg oraz analiza zależności pomiędzy nimi u chorych na stwardnienie rozsiane w postaci nawracająco-zwalniającej (RRMS).Materiał i metodyBadania przeprowadzono u 25 chorych na RRMS. Krew pobrano w ciągu 2 tygodni od początku ostrego rzutu choroby. Grupę kontrolną stanowiło 25 zdrowych osób. U każdego pacjenta wyliczono wskaźnik masy ciała (BMI). Stężenie adipocytokin oznaczono w surowicach techniką ELISA. Ocenę immunofenotypu limfocytów nTreg wykonano przy użyciu wielokolorowej cytometrii przepływowej.WynikiNie stwierdzono statystycznie istotnej różnicy we wskaźniku BMI pomiędzy pacjentami z RRMS a grupą kontrolną niezależnie od płci. Wykazano znamiennie większe stężenie leptyny i rezystyny oraz znamiennie mniejsze stężenie adiponektyny u chorych na RRMS w porównaniu z grupą kontrolną (p < 0,0001). Odsetek komórek nTreg (p < 0,01) i wskaźnik średniej intensywności fluorescencji (MFC) dla FoxP3 (p < 0,001) były znamiennie mniejsze u chorych na RRMS. Stwierdzono ujemną korelację pomiędzy stężeniem leptyny a MFC dla czynnika transkrypcyjnego FoxP3 w limfocytach nTreg u chorych na RRMS (r = −0,7; p < 0,05).WnioskiProzapalny profil adipocytokin i zmniejszenie odsetka limfocytów nTreg sugeruje ich udział w przebiegu reakcji zapalnej u chorych na RRMS niezależnie od terapii kortykosteroidami. Korelacja pomiędzy stężeniem leptyny i wskaźnikiem MFC dla czynnika transkrypcyjnego FoxP3 w limfocytach nTreg u chorych na RRMS wskazuje na hamujący wpływ leptyny na jego ekspresję.

ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neurologia i Neurochirurgia Polska - Volume 46, Issue 1, 2012, Pages 22–28
نویسندگان
, , , , , ,