کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6597206 | 1423852 | 2018 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Data in support of sustained upregulation of adaptive redox homeostasis mechanisms caused by KRIT1 loss-of-function
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
Heme Oxygenase-1 (HO-1)Cerebrovascular disease - بیماری عروق مغزیOxidative stress - تنش اکسیداتیوc-Jun - جون ژوئنAntioxidant defense - دفاع آنتی اکسیدانRedox signaling - سیگنالینگ RedoxNuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) - عامل فاکتور هسته ای اریتروتیک 2 مرتبط 2 (Nrf2)Cerebral cavernous malformations - ناهنجاری های مغزی مغزی
موضوعات مرتبط
مهندسی و علوم پایه
مهندسی شیمی
مهندسی شیمی (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
In particular, immunoblotting analyses of Nrf2, Glo1, AP-modified Hsp70 and Hsp27 proteins, HO-1, phospho-c-Jun, phospho-ERK5, and KLF4 expression levels were performed both in KRIT1-knockout MEF cells and in KRIT1-silenced human brain microvascular endothelial cells (hBMEC) treated with the antioxidant Tiron, and compared with control cells. Moreover, immunohistochemistry analysis of Nrf2, Glo1, phospho-JNK, and KLF4 was performed on histological samples of human CCM lesions. Finally, the role of Glo1 in the downregulation of AP-modified Hsp70 and Hsp27 proteins, and the increase in apoptosis susceptibility associated with KRIT1 loss-of-function was addressed by si-RNA-mediated Glo1 gene silencing in KRIT1-knockout MEF cells.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Data in Brief - Volume 16, February 2018, Pages 929-938
Journal: Data in Brief - Volume 16, February 2018, Pages 929-938
نویسندگان
Cinzia Antognelli, Eliana Trapani, Simona Delle Monache, Andrea Perrelli, Claudia Fornelli, Francesca Retta, Paola Cassoni, Vincenzo Nicola Talesa, Saverio Francesco Retta,