Why do receptor-ligand bonds in cell adhesion cluster into discrete focal-adhesion sites?

چسبندگی سلولی اغلب خوشه بندی پیوندهای گیرنده-لیگاند را به سایتهای گسسته کانونی چسبندگی در نزدیکی لبه تماس نشان می دهد، در نتیجه شباهت به یک شکل روستا یا یک غشای قراردادی که توسط تعدادی از نیروهای محیطی متصل است. لیگاندهای ماتریکس خارج سلولی بی حرکت هستند و گیرنده های غشاء پلاسمایی سلولی از دو نوع تشکیل می شوند: انتینین های باکتری (که به لیگاندهای بستر متصل می شوند و غیرقابل اتصال هستند) و انتپنی ها با کمترین وابستگی (که متحرک و بدون اتصال به لیگاندها) بنابراین تراکم انرژی چسبندگی متناسب با تراکم انتگرال بالا وابسته است. این مقاله یک توضیح مکانیکی برای خوشه بندی / مونتاژ پیوندهای گیرنده-لیگاند را از دو نقطه اصلی ارائه می دهد: (1) نیروی انقباضی سلولی منجر به تکامل چگالی این دو نوع انتینئن می شود و به یک انتگرال بزرگ بالفعل بزرگ تبدیل می شود تراکم در نزدیکی لبه تماس و (2) جلو از یک کراض تکثیر به یک میدان سختی کاهش می یابد ناپایدار و موج دار است. از این دیدگاه مکانیک شکستن، تعادل شیمیایی به دست می آید زمانی که تعداد کمی از تکه ها با تراکم پیوند گیرنده-لیگاند بزرگ در بخش های سلولی تشکیل می شوند، در مقایسه با توزیع یکنواخت اوراق قرضه در کل رابط. شبیه سازی های شکستگی یکپارچه نشان می دهد که نیروی غلظت چسبندگی می تواند به طور قابل توجهی بوسیله این چگالی میدان ناهمگونی افزایش یابد، اما انسیتروپوپی نیروی چسبندگی ناشی از آنیزوتروپیک کششی بستر به طور قابل توجهی کاهش می یابد.