کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8439242 | 1401522 | 2016 | 9 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Nitric Oxide-induced Activation of the Type 1 Ryanodine Receptor Is Critical for Epileptic Seizure-induced Neuronal Cell Death
ترجمه فارسی عنوان
فعال شدن واکنش نیتریک اکساسیون گیرنده رایدون نوع 1 برای مرگ سلول های عصبی ناشی از تشنج ناشی از تشنج ناشی می شود
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
گیرنده رایانودین، اکسید نیتریک، کلسیم، تشنج عصب مغزی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
تحقیقات سرطان
چکیده انگلیسی
Status epilepticus (SE) is a life-threatening emergency that can cause neurodegeneration with debilitating neurological disorders. However, the mechanism by which convulsive SE results in neurodegeneration is not fully understood. It has been shown that epileptic seizures produce markedly increased levels of nitric oxide (NO) in the brain, and that NO induces Ca2Â + release from the endoplasmic reticulum via the type 1 ryanodine receptor (RyR1), which occurs through S-nitrosylation of the intracellular Ca2Â + release channel. Here, we show that through genetic silencing of NO-induced activation of the RyR1 intracellular Ca2Â + release channel, neurons were rescued from seizure-dependent cell death. Furthermore, dantrolene, an inhibitor of RyR1, was protective against neurodegeneration caused by SE. These results demonstrate that NO-induced Ca2Â + release via RyR is involved in SE-induced neurodegeneration, and provide a rationale for the use of RyR1 inhibitors for the prevention of brain damage following SE.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: EBioMedicine - Volume 11, September 2016, Pages 253-261
Journal: EBioMedicine - Volume 11, September 2016, Pages 253-261
نویسندگان
Yoshinori Mikami, Kazunori Kanemaru, Yohei Okubo, Takuya Nakaune, Junji Suzuki, Kazuki Shibata, Hiroki Sugiyama, Ryuta Koyama, Takashi Murayama, Akihiro Ito, Toshiko Yamazawa, Yuji Ikegaya, Takashi Sakurai, Nobuhito Saito, Sho Kakizawa, Masamitsu Iino,