کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10940894 | 1095527 | 2015 | 7 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Human endotoxin tolerance is associated with enrichment of the CD14+ CD16+ monocyte subset
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
c-Jun NH2-terminal kinaseTNFCXCL10IRFTLR4IκBαMYD88PBMCJnkLPSTRIF - Trif بهEndotoxin tolerance - تحمل اندوتوکسینperipheral blood mononuclear cells - سلول های تک هسته ای خون محیطیmyeloid differentiation factor 88 - عامل تمایز میلوئید 88IFN regulatory factor - عامل تنظیم کننده IFNlipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدMonocytes - مونوسیتهاToll-like receptor 4 - گیرنده تله مانند 4
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Prior exposure to lipopolysaccharides (LPS) induces a state of cell resistance to subsequent LPS restimulation, known as endotoxin tolerance, mainly by repressing the expression of pro-inflammatory cytokines. We established an endotoxin tolerance model in human monocytes Endotoxin-tolerant cells showed a decrease in IκBα degradation and diminished expression of Tumor necrosis factor (TNF) (both messenger RNA [mRNA] and protein content). The myeloid differentiation factor 88 (MyD88)/MyD88 splice variant (MyD88s) ratio, an indirect way to test the Toll-like receptor 4 (TLR4) MyD88-dependent signaling cascade, did not change in endotoxin-tolerant cells when compared to LPS-stimulated or -unstimulated ones. Remarkably, cell population analysis indicated a significant increase of the CD14+ CD16+ subset only under the endotoxin-tolerant condition. Furthermore, endotoxin-tolerant cells produced higher amounts of C-X-C motif chemokine 10 (CXCL10), a typical MyD88-independent cytokine.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Immunobiology - Volume 220, Issue 1, January 2015, Pages 147-153
Journal: Immunobiology - Volume 220, Issue 1, January 2015, Pages 147-153
نویسندگان
Aimée DomÃnguez-Nieto, Alejandro Zentella, José Moreno, José L. Ventura, Sigifredo Pedraza, Juan R. Velázquez,