کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10957000 | 1099470 | 2005 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Interaction of transducin-α with LGN, a G-protein modulator expressed in photoreceptor cells
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
GDIGSTGPCRLGNPGAMAGS3G-protein-coupled receptor - G-پروتئین گیرندهGTPase Activating Protein - GTPase فعال کردن پروتئینGAP - شکافphosphoglycerate mutase - فسفوگلیسرات موتازguanine nucleotide dissociation inhibitor - مهار کننده جداسازی نوکئوتیدها گوانینglutathione S-transferase - گلوتاتیون S-ترانسفراز
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
LGN and activator of G-protein signaling 3 (AGS3) belong to the class of G-protein modulators containing G-protein regulatory motifs (GPR proteins). Evidence for the functions of these molecules has only started to emerge. Immunostaining of mouse retina cross-sections and serial tangential sectioning of the retina combined with immunoblot analysis revealed that LGN is expressed in the inner segments of photoreceptor cells. Double immunolabeling demonstrated that, following light-dependent translocation from the outer segments, the α-subunit of the visual G-protein transducin (Gtα) colocalizes with LGN in the basal part of the inner segments. LGN and Gtα coprecipitate from the retinal extracts, supporting the notion of the interaction between the proteins. Furthermore, the GPR domain of LGN potently inhibits receptor-mediated guanine nucleotide exchange and steady-state GTPase activity of transducin. The localization and interaction with Gtα suggest LGN roles in modulation of transducin translocation and other photoreceptor cell functions.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Molecular and Cellular Neuroscience - Volume 28, Issue 3, March 2005, Pages 485-495
Journal: Molecular and Cellular Neuroscience - Volume 28, Issue 3, March 2005, Pages 485-495
نویسندگان
Vasiliy S. Kerov, Michael Natochin, Nikolai O. Artemyev,