Inflammation-induced metabolic derangements or adaptation: An immunometabolic perspective

واسطه های التهابی در ایجاد اختلال متابولیک نقش مهمی دارند. التهاب مزمن پایین، در پاتوژنز چاقی و ایجاد سندرم متابولیک دخیل است. این پدیده در حالت های شدید التهابی مانند بیماران مبتلا به سرخوشه که هیپرگلیسمی به طور مداوم ظاهر می شود، حتی بیشتر است. به طور مشابه، اگرچه واسطه های التهابی نقش محوری در ارتقاء جذب استخوان دارند، عملکرد تطبیقی ​​این روند هنوز ناشناخته است. در اینجا ما شواهد جدیدی از زمینه ایمنی آنابولیسم را بررسی می کنیم که نشان می دهد این دو فرآیند به یک هدف مشترک منجر شده اند، یعنی برای حفظ تکثیر سریع سلول های ایمنی در طی یک عفونت. سلول های ایمنی فعال افزایش تقاضا برای گلوکز را نشان می دهد که نه تنها انرژی، بلکه همچنین واسطه های گلیکولیتی را که به فرایندهای بیوسنتز تبدیل می شوند، فراهم می کند. به طور مشابه، فسفات آزاد شده از استخوان در طول فسفریلینگ واسطه های گلیکولیتی مصرف می شود که نقش مهمی در سنتز نوکلئوتید ها و فسفولیپید ها ایفا می کند. در کنار هم، این ملاحظات نشان می دهد که تغییرات متابولیکی ناشی از واسطه های التهابی، به عنوان عدم توانایی حفظ سطح هومستاتیک متابولیت ها آشکار نمی شوند، اما نشان دهنده یک تغییر سازگار در نقطه تنظیم هوموستاتیک در طی عفونت است.