کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
2050739 | 1074180 | 2007 | 7 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Activation of the CRF1 receptor causes ERK1/2 mediated increase in GRK3 expression in CATH.a cells
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
AR, adrenoceptor - AR، adrenoceptorEPI, epinephrine - EPI، اپی نفرینGPCRs, G-protein coupled receptors - GPCRs، گیرنده G-پروتئین همراه استPVDF, polyvinylidene difluoride - PVDF، difluoride پی وی سی پلی وینیلیدینRT-PCR, reverse transcriptase polymerase chain reaction - RT-PCR، واکنش زنجیره ای پلی مراز ترانس کریتاز معکوسMAPK, mitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم کشاورزی و بیولوژیک
دانش گیاه شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
G-protein coupled receptor kinase 3 (GRK3) mediates desensitization of alpha2-adrenergic (α2-AR) and CRF1 receptors. CRF1 receptors, α2-AR and GRK3, are localized to the primary source of noradrenergic inputs to higher brain centers critical in both the response to stress and the development of depression, namely, locus coeruleus (LC). This study utilizing CATH.a cells (derived from the LC), demonstrates for the first time, that the stress hormone, CRF selectively up-regulates GRK3 expression via an ERK1/2-mediated mechanism accompanied by the activation of Sp-1 and Ap-2 transcription factors. This observation has important implications for the regulation of stress signaling in the brain.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: FEBS Letters - Volume 581, Issue 17, 10 July 2007, Pages 3204–3210
Journal: FEBS Letters - Volume 581, Issue 17, 10 July 2007, Pages 3204–3210
نویسندگان
Samina Salim, Brian Hite, Douglas C. Eikenburg,