کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
2136508 | 1087792 | 2015 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Silencing of miR-21 sensitizes CML CD34+ stem/progenitor cells to imatinib-induced apoptosis by blocking PI3K/AKT pathway
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
qRT-PCRCMLpAktTKIsLSCsImatinib - ایماتینیبmiR-21 - به miR-21Apoptosis - خزان یاختهایLeukemia stem cells - سلول های بنیادی لوسمیphosphorylated Akt - فسفروئید آکتChronic myeloid leukemia - لوسمی میلوئید مزمنTyrosine kinase inhibitors - مهار کننده های تیروزین کینازquantitative real-time PCR - واکنش زنجیره ای پلیمراز واقعی در زمان واقعی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
تحقیقات سرطان
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
BCR-ABL tyrosine kinase inhibitor imatinib fails to eradicate leukemia stem cells (LSCs), the underlying mechanisms maintaining CML LSCs remain poorly understood. Here, we showed that transient inhibition of miR-21 by antagomiR-21 markedly increased imatinib-induced apoptosis in CML, but not normal CD34+ stem/progenitor cells. Furthermore, PI3K inhibitors also significantly sensitized CML CD34+ cells to imatinib-induced apoptosis. MiR-21 or PI3K inhibitor in combination with imatinib treatment significantly decreased AKT phosphorylation and c-Myc expression than either agent did alone, but did not affect Bim and Bcl-6 expresssion. These findings indicate that miR-21 is required for maintaining the imatinib-resistant phenotype of CML CD34+ cells through PI3K/AKT signaling pathway, thus providing the basis for a promising therapeutic approach to eliminate CML LSCs.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Leukemia Research - Volume 39, Issue 10, October 2015, Pages 1117-1124
Journal: Leukemia Research - Volume 39, Issue 10, October 2015, Pages 1117-1124
نویسندگان
Wei-Zhang Wang, Qiao-Hong Pu, Xiang-Hua Lin, Man-Yu Liu, Li-Rong Wu, Qing-Qing Wu, Yong-Heng Chen, Fen-Fang Liao, Jia-Yong Zhu, Xiao-Bao Jin,