کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
2137890 | 1087860 | 2009 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Converting cell lines representing hematological malignancies from glucocorticoid-resistant to glucocorticoid-sensitive: Signaling pathway interactions
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ALL, Acute Lymphoblastic Leukemia - ALL، لوسمی لنفوبلاستی حادAML, Acute myelogenous leukemia - AML، لوسمی حاد میلوئژنCML, chronic myelogenous leukemia - CML، لوسمی مزمن میلوئیدیFSK, forskolin - FSK، forskolinGR, glucocorticoid receptor - GR، گیرنده گلوکوکورتیکوئیدDex, dexamethasone - دگزامتازونFBS, fetal bovine serum - سرم جنینی گاوی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
تحقیقات سرطان
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Mitogen-activated protein kinases (MAPKs), protein kinase A (PKA) and mTOR pathways modulate the apoptotic effects of glucocorticoids (GCs) in human lymphoblastic leukemia CEM cells. We now show that manipulation of these pathways converts several cell lines, representing other lymphoid malignancies, from GC-resistant to GC-sensitive. Basal levels of phosphorylated JNK and ERK were elevated in the GC-resistant cells. Treatments that directly or indirectly reduced phosphorylated JNK and ERK resulted in Dex sensitivity in five resistant lymphoid cell lines. Sensitivity to GC-driven apoptosis correlated with GC-dependent increases in phosphorylated and total glucocorticoid receptor, and in increased levels of the pro-apoptotic protein Bim.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Leukemia Research - Volume 33, Issue 5, May 2009, Pages 717–727
Journal: Leukemia Research - Volume 33, Issue 5, May 2009, Pages 717–727
نویسندگان
Anna S. Garza, Aaron L. Miller, Betty H. Johnson, E. Brad Thompson,