Conséquences métaboliques de l’anorexie mentale

RésuméLa perte de poids et la dénutrition induisent une cascade d’évènements à la fois métaboliques, comportementaux et hormonaux. La dénutrition est responsable d’une réduction des postes de dépense énergétique lors des phases de jeûne, de l’aménorrhée par effondrement de la sécrétion de leptine et d’altérations des masses et fonctions musculaires qui entravent la renutrition (troubles digestifs). Le jeûne chronique et la dénutrition par carence d’apport entraînent une diminution de la dépense énergétique de repos (DER), de la dépense énergétique de thermorégulation et de la dépense énergétique liée à l’activité physique (Deap). La masse musculaire diminue énormément, et en dessous d’un indice de masse corporelle de 15 kg/(m)2, une rétention hydrosodée s’installe. Lors des phases de renutrition, l’anxiété et l’augmentation des hormones thyroïdiennes et des catécholamines sont responsables d’une augmentation parfois impressionnante de la DER, de la dépense énergétique postprandiale et de thermorégulation, ainsi que de la Deap. La restriction alimentaire participe à l’augmentation de l’activité physique, induit des carences nutritionnelles multiples qui sont en partie responsables chez un tiers des malades du besoin compulsif et incontrôlable, de manger au sein de crises de compulsions alimentaires (appelées boulimie, car ponctuées de vomissements du fait de la peur de manger).

In anorexia nervosa, weight loss and malnutrition are responsible for metabolic, hormonal and behavioural consequences. An important decrease in energy expenditure (EE) is observed during fasting states of the disease, but the refeeding and the weight gain induce on the contrary a marked increase in EE, including an increase in resting EE, in diet-induced thermogenesis and in EE related to physical activity. There is also a dramatic fall in protein catabolism and glucose disposal during the fasting stages of the disease. During renutrition, these profiles are normalized long time before normalisation of body weight. Malnutrition and slimming diet induce some alterations in muscles mass and function, which lead difficult the refeeding, for example by slowing gastric emptying. As showed in rats, the restrictive diet together with the access to physical activity, which is secondary to anorectic thought, are responsible to increase the cognitive restrictive diet and to enhance mental and physical hyperactivity as well. Energy and nutrients deficiencies are the consequence to fear of becoming obese, but could also induce, in one third of the cases, binge-eating and thus purging. Recent studies have provided no evidence that anorexia nervosa is caused by neural, hormonal or metabolic factors and/or damages. But these metabolic and cognitive changes, which are mainly the consequence of the starvation, could explain some symptoms or behaviour observed in anorexia nervosa, i.e. those related to the compulsive needs to remain thin and to the fear to being fat.