Determinación del perfil inflamatorio de la arteriopatía periférica

Los mecanismos que promueven la progresión de la arteriopatía periférica (AP) son poco conocidos; sin embargo, dicha progresión puede estar causada por una disfunción inflamatoria subyacente. Por esta razón, en el presente estudio se examinó el perfil de las concentraciones de interleucina (IL)-1b, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-13, anticuerpos anticardiolipina y anticuerpos anti-β2-glucoproteína 1, y se caracterizó in vitro la respuesta inflamatoria de los sujetos a estudio. Se clasificó clínicamente a los individuos de la serie de acuerdo con los criterios de la Organización Mundial de la Salud y el índice de presión tobillo-brazo en: isquemia crítica (n = 20), claudicación estable (n = 20) y casos control (n = 20). Los estudios in vitro comprendieron el cultivo de sangre completa en medio RPMI-1640 durante 24 h, con y sin 1 mg/ml de lipopolisacárido, y la obtención del perfil de producción de citocinas. Los niveles de autoanticuerpos se determinaron mediante el estudio por enzimoinmunoanálisis de adsorción, mientras que los perfiles de citocinas se determinaron mediante inmunoanálisis múltiplex. Las concentraciones séricas de IL-6, IL-10, IL-13 y de anticuerpos anti-β2-glucoproteína 1 fueron más altas en los pacientes con AP. En el caso de las concentraciones de IL-6 y anticuerpos anti-β2-glucoproteína 1 los valores reflejaron una severidad de la enfermedad creciente (p < 0,05). Los estudios in vitro revelaron que la capacidad secretora de IL-8 e IL-13 es mayor de forma significativa en los casos de AP después de 6 h. Sin embargo, cuando se estandarizaron frente al recuento de leucocitos de los pacientes, los perfiles de producción de citocinas no difirieron. La AP se caracteriza por una mayor carga inflamatoria con independencia del tipo de citocina Th1:Th2, la cual es más pronunciada con una severidad de la enfermedad creciente. Sin embargo, es probable que la hiperreactividad inflamatoria de la sangre completa cultivada de pacientes con AP esté relacionada en mayor medida con una leucocitosis asociada que con una disfunción inflamatoria.