El iloprost modula la expresión de moléculas de adhesión y reduce las lesiones renales inducidas por isquemia-reperfusión de la aorta abdominal

El objetivo de este estudio fue examinar el efecto del iloprost en las lesiones renales inducidas por isquemia-reperfusión (IR) de la aorta abdominal y su mediación a través de la modulación en la expresión de moléculas de adhesión. Veinticuatro ratas Wistar albinas se distribuyeron de forma aleatoria en 3 grupos (n = 8) de la forma siguiente: control (laparotomía simulada), IR aórtica (120 min de isquemia y 120 min de reperfusión), e IR aórtica + iloprost (0,45 μg/kg/h en infusión intravenosa durante 120 min de reperfusión). Se obtuvieron muestras de sangre y de tejido renal para su análisis bioquímico. Así mismo se realizó la evaluación histológica mediante tinción con hematoxilina-eosina e inmunohistoquímica. Los análisis bioquímicos demostraron que la IR aórtica aumentó de forma significativa (p < 0,05 frente al control) mientras que el iloprost redujo de forma significativa (p < 0,05 frente a IR aórtica) las concentraciones plasmáticas de malondialdehído, P-selectina, molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-I), y las concentraciones tisulares de malondialdehído y catalasa. La evaluación histológica mediante tinción inmunohistoquímica demostró que la IR aórtica aumentó de forma significativa (p < 0,05 frente al control) mientras que el iloprost redujo de forma significativa (p < 0,05 frente a IR aórtica) la inmunorreactividad de la P-selectina, el factor de necrosis tumoral alfa, las CD11b, las CD18, y la ICAM-1. La tinción con hematoxilina-eosina demostró que el iloprost también atenuó los cambios morfológicos asociados a la IR aórtica. Los resultados de este estudio demuestran que el iloprost reduce las lesiones renales inducidas por la IR aórtica en ratas y regula a la baja la expresión de las moléculas de adhesión tanto a nivel local como sistémico tras la IR aórtica durante este efecto protector.