Hepatitis C y síndrome metabólico

ResumenLa resistencia a la insulina (RI) es un factor predictivo de respuesta al tratamiento con peginterferón y ribavirina en pacientes con hepatitis C. La RI provoca un deterioro en la sensibilidad al interferón y puede bloquear la su señalización intracelular. La RI induce la aparición de esteatosis, la progresión de la fibrosis y la liberación de citoquinas proinflamatorias al tiempo que disminuye la biodisponibilidad del interferón. Las sustancias supresoras de citoquinas 3 y las proteínas tirosín fosfatasas están implicadas en el bloqueo de la señalización intracelular del interferón y de la insulina. La RI se puede tratar mediante dieta, ejercicio físico o el uso de agentes sensibilizantes a la insulina como las biguanidas o las glitazonas. En el estudio TRIC-1 se ha demostrado que añadir metformina al tratamiento habitual mejora las posibilidades de curación en mujeres y en pacientes que consiguen normalizar la sensibilidad a la insulina durante el tratamiento.

Insulin resistance is a predictive factor of response to treatment with peginterferon and ribavirin in patients with hepatitis C. Insulin resistance impairs sensitivity to interferon and can block its intracellular signalling. Insulin resistance also induces the development of steatosis, progression of fibrosis and proinflammatory cytokine release and reduces the bioavailability of interferon. Suppressor of cytokine signalling 3 and protein tyrosine phosphatases are involved in blocking the intracellular signalling of interferon and insulin. Insulin resistance can be treated through diet, physical exercise and the use of insulin-sensitizing agents such as biguanides or glitazones. The TRIC-1 study demonstrated that adding metformin to routine treatment improves the possibilities of cure in women and in patients whose insulin sensitivity returns to normal during treatment.