کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
329161 | 1433601 | 2011 | 6 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Early onset amyloid lesions lead to severe neuritic abnormalities and local, but not global neuron loss in APPPS1 transgenic mice
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
APPPS1 transgenic mice develop amyloid-β 42 (Aβ42)-driven early-onset cerebral β-amyloidosis. Stereological analysis of neocortical neuron number in groups of 2-, 10-, and 17-month-old APPPS1 mice did not reveal any changes compared with wild-type control animals despite massive amyloid-β (Aβ) load and disrupted cytoarchitecture. However, in subregions with high neuron density such as the granule cell layer of the dentate gyrus, modest but significant neuron loss was found, reminiscent of findings in previously published mouse models with late onset cerebral β-amyloidosis and predominant amyloid-β 40 (Aβ40) expression.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neurobiology of Aging - Volume 32, Issue 12, December 2011, Pages 2324.e1-2324.e6
Journal: Neurobiology of Aging - Volume 32, Issue 12, December 2011, Pages 2324.e1-2324.e6
نویسندگان
Niels J. Rupp, Bettina M. Wegenast-Braun, Rebecca Radde, Michael E. Calhoun, Mathias Jucker,