Les enfants multi-allergiques : qui sont-ils ?

RésuméL’enfant multi-allergique réagit à au moins deux allergies, alimentaires et/ou respiratoires ; c’est souvent un enfant présentant plusieurs comorbidités atopiques (dermatite atopique, rhinite allergique, asthme). D’où vient-il ? L’héritabilité de l’allergie est évidente. Outre les déficits en filaggrine, de très nombreux polymorphismes génétiques sont surreprésentés chez les patients allergiques. Mais la génétique n’explique pas tout ; l’environnement moderne urbanisé, caractérisé par une diminution de l’exposition antigénique aux agents infectieux (quasi-disparition des helminthes) et aux substances biologiques environnementales (aliments, antigènes atmosphériques…), participe de l’allergie. Des modifications épigénétiques, transmissibles de génération en génération, en réponse à ce nouvel environnement, sont également constatées chez les patients allergiques. L’environnement, directement, ou par modifications épigénétiques, peut orienter le système immunitaire du fœtus et du nouveau-né prédisposé génétiquement vers un profil allergique Th2. Qui est-il ? Et que devient-il ? La trajectoire de l’enfant multi-allergique débute souvent avec une dermatite atopique. L’altération de la barrière cutanée facilite la multi-sensibilisation ou allergie précoce et sévère, vis-à-vis d’allergènes alimentaires puis respiratoires. Cet enfant vit dans un environnement intérieur riche en allergènes pro-inflammatoires, et notamment en moisissures. L’asthme sera volontiers précoce et sévère avec exacerbations et altération de la fonction respiratoire, et perdurera chez le grand enfant et l’adulte. Cet enfant multi-allergique s’inscrit dans « la marche atopique » qui va de la dermatite atopique du nourrisson à la rhinite et l’asthme de l’adulte.

The multi-allergic child is a child who presents with two or more allergies; he is often an atopic child, with other atopic comorbidities (atopic dermatitis, allergic rhinitis, asthma). Where does he come from? The heritability of the allergy is obvious; filaggrin mutations are well known, but numerous other genetic polymorphisms may be over-represented in allergic children. Modern urban environments are characterized by the paucity of infectious microorganisms and, particularly, the lack of helminths and low antigenic biodiversity (foods, inhalants antigens…), and these factors can play a key role in the development of allergic diseases. Epigenetic changes which are passed on from generation to generation, when observed in allergic patients, may enable them to adapt to such new environments. Thus, the environment, directly or by epigenetic changes, can program the immune system of fetuses and newborn babies with a particular genetic background towards a Th2 allergic pattern. Who is this child? What is his future? From the start, the multi-allergic child may have an atopic dermatitis and a skin deficiency which can lead to early and severe poly-sensitization or food allergy, and later on to a respiratory allergy. He may live in a pro-inflammatory indoor environment which is full of molds. He may have an early and severe asthma, with exacerbations leading to a decline in lung function, and asthma that continues on into childhood and adulthood. This multi-allergic child is part of “the atopic march”, which begins with an infant's atopic dermatitis and eventually leads to an adult with asthma and rhinitis.